Nemoci vylučovacího ústrojí
PU/PD oligurie, anurie polakisurie pigmenturie ztráta hmotnosti horečka anorexie apatie edémy rekurentní koliky Klinické příznaky
PU/PD, oligurie normální spotřeba vody 20-30 l/den normální produkce moči 5-15 l/den anamnéza: zvýšená produkce moči PU/PD (podestýlka) měření spotřeby vody za 24 hod (opakovaně)
Polyurie/polydipsie chronické renální selhání PPID (Cushingův syndrom) primární (psychogenní) polydipsie nadměrný příjem soli diabetes insipidus (centrální, nefrogenní) diabetes mellitus sepse, endotoxemie iatrogenní (sedace α2 agonisty, kortikoidy) Oligurie (anurie) snížený příjem tekutin akutní selhání ledvin
Renální selhání Akutní selhání ledvin - náhlé snížení schopnosti ledvin vylučovat dusíkaté katabolity, jehož následkem vzniká azotemie (hyperazotemie) Chronické selhání ledvin stadium chronických renálních chorob, kde je funkce ledvin snížena natolik, že nejsou schopné udržet správné složení vnitřního prostředí (hyperazotemie)
Azotemie (hyperazotemie) Kumulace neproteinových dusíkatých látek v organismu, snížená glomerulární filtrace kreatinin ukazatel glomerulární filtrace urea reabsorpce v tubulech (40-50 %), snazší průnik membránami
Renální selhání akutní anurie, oligurie (polyurie) azotemie, poměr urea/kreatinin: 10:1 Cl Na Ca K (P) ph chronické polyurie azotemie, poměr urea/kreatinin: 15:1 Cl Na Ca K (P) ph
Akutní renální selhání (ARF) Náhlé snížení glomerulární filtrace prerenální (snížená perfuze ledvin) renální (akutní poškození ledvin) postrenální (obstrukce močových cest) acute kidney injury (AKI)
Acute kidney injury AKI (Schott 2015) Poškození ledvin, které má za následek zvýšení koncentrace plazmatického kreatininu o 50 % (reverzibilní) Zachovaná koncentrační schopnost ledvin (USG >1035 g/l) Koncentrace elektrolytů v séru v normě Sediment, GGT/CR
AKI Příčiny: Ischemie: dehydratace, hypovolemie (kolika, kolitida, vytrvalostní zátěž) Nefrotoxiny: NSAID (individuální senzitivita) aminoglykosidy (gentamicin dlouhodobé použití) oxytetracyklin myoglobin, hemoglobin vitamin D, K těžké kovy (rtuť, kadmium, olovo, zinek)
Akutní renální selhání - ARF (Schott 2015) azotemie (Cr >220 µmol/l) narušení koncentrace sérových elektrolytů (hyponatremie, hypochloremie, hyperkalemie) ztráta koncentrační schopnosti ledvin (USG <1020 g/l) klinické příznaky
Akutní renální selhání Příčiny: Ischemie Nefrotoxiny (gentamicin, NSAID, myoglobin, hemoglobin) akutní tubulární nekróza Akutní intersticiální nefritida imunitně zprostředkovaná Akutní glomerulonefritida (bakteriální, imunitně zprostředkovaná) Postrenální obstrukce urolitem
Akutní renální selhání Klinické příznaky dehydratace, tachykardie, pyrexie, kolika, oligurie (reflektují primární proces) Diagnóza zvýšená koncentrace močoviny a kreatininu anurie (6 hod po zahájení hydratace) palpační citlivost ledvin USG ledvin (rozměr >20 cm, zvýšená echogenita kortexu) vyšetření moči: USG, FE Na
Terapie Akutní renální selhání odstranění vyvolávající příčiny úprava tekutinové a elektrolytové rovnováhy náhrada deficitu tekutin během 6-12 hod fyziologický roztok nebo balancovaný elektrolytový roztok (100 ml/kg/den do normalizace hodnoty Cr, pak 50 ml/kg/den)
Terapie Akutní renální selhání při anurii diuretika furosemid 1-3 mg/kg iv. manitol 0,5 1 g/kg iv. fenoldopam (nahradil dopamin) Akutní intersticiální nefritida kortikosteroidy Akutní glomerulonefritida - antibiotika
Akutní renální selhání Dlouhodobý management pastva suplementace Ω-3- mastných kyselin vitamin E
Akutní renální selhání Prognóza závisí na: vyvolávající příčině (intersticiální nefritida - nejhorší) trvání AKI (anurie 12 hod - horší) odpověď na terapii rozvoj komplikací
Chronické renální selhání (CRF) Chronic kidney disease (CKD) Chronické onemocnění ledvin U koní málo časté (0,12 % z 442 535 koní, Schott 2015) Komplikace: hypertenze, proteinurie Snaha podchytit časná stádia nemoci: 4 stádia na základě koncentrace kreatininu (člověk, pes)
Chronické renální selhání (CRF) Chronic kidney disease (CKD) Chronické onemocnění ledvin Příčiny: častější u koní vyššího věku chronická glomerulonefritida chronická intersticiální nefritida end-stage kidney disease (glomerulární skleróza, intersticiální fibróza) další příčiny (amyloidóza)
Chronická glomerulonefritida chronické infekce (Streptococcus equi) imunokomplexy autoimunitní etiologie komplikace (subklinických) infekcí
Chronická intersticiální nefritida Tubulointersticiální postižení Možné příčiny: předchozí sepse, ischemie, nefrotoxiny (AKI) - vývoj po delší době (roky) ascendentní infekce močových cest
CKD Klinické příznaky: pozvolný nástup ztráta hmotnosti (u některých trvající roky) apatie, anorexie, ztráta hmotnosti ventrální edém, edémy končetin, špatná kvalita srsti PU/PD uremický syndrom
CKD
Biochemické vyšetření 21.05.07 30.05.07 kreatinin 868,0 µmol/l 1605,8 µmol/l urea 36,9 mmol/l 57,3 mmol/l USG 1018 FE Na 2,06 % UGMT/Ucr 52,8 Up/Ucr 8
CKD Diagnóza: Klinické příznaky Zvýšená koncentrace močoviny, kreatinin Perzistentní izostenurie (1.008 1.014) Mírná anémie, hypoalbuminemie, hyponatremie, hyperkalemie, hypochloremie, hyperkalcemie, hypofosfatemie, metabolická acidóza USG ledvin zmenšené, zvýšená echogenita
CKD
CKD Terapie antibiotika (u susp. bakteriálních infekcí) odpověď na infúzní terapii (monitoring edémy) hydratace (dostupnost vody) suplementace Na (u hyponatremických koní) kortikosteroidy (?)
CKD Dlouhodobý management udržet tělesnou hmotnost (kvalitní pastva, dotace energie dotace tuků dotace proteinů: BUN/kreatinin >0,075 suplementace NaCl suplementace Ω-3-mastné kyseliny (linolenová)
CKD Prognóza dlouhodobá špatná monitoring: azotemie a plazmat. elektrolytů (intervaly 2-4 týdny) proteinurie (poměr proteiny/cr)
Pyelonefritida ve spojení s urolitiázou, rekurentní cystitidou, paralýzou močového měchýře, sepsí dysurie hematurie, pyurie horečka, ztráta hmotnosti, anorexie, apatie klinické vyšetření, rektální, vyšetření moči, kultivace moči Actinobacillus equuli, Strept. equi, Salmonella
Renální tubulární acidóza
Renální tubulární acidóza hypokalemická hyperchloremická acidóza bez azotemie příčina neznámá klinické příznaky: apatie anorexie slabost (ataxie, kolapsy) mírný ikterus (průjem) zvýšená aktivita GGT, ALP
Renální tubulární acidóza Typ 1 distální (neschopnost vylučovat H + ) zvýšená exkrece K + diagnóza: těžká hypokalemie, těžká acidóza, trvale alkalická moč terapie: suplementace HCO3 - a KCl
Renální tubulární acidóza Typ 2 proximální (neschopnost resorbovat HCO3 - ) zvýšená exkrece K + diagnóza: hypokalemie, mírná acidóza, alkalická (neutrální) moč (glykosurie, proteinurie) terapie: suplementace HCO3 - a KCl
Vývojové anomálie Malá četnost (0,07 %) Renální ageneze, hypoplazie, dysplazie Renální cysty (polycystická degenerace ledvin
Neoplazie ledvin Adenomy ledvin, renální karcinomy, nefroblastomy Nespecifické příznaky (snížená výkonnost, koliky, ztráta hmotnosti, hematurie) Rektální vyšetření, ultrasonografie, renální biopsie
Infekce močových cest u koní ojediněle (hřebci a valaši) urethritida cystitida (častěji klisny) pyelonefritida
Infekce močových cest Cystitida primární cystitida málo častá dysurie - pollakisurie, strangurie E. coli, Proteus spp., Klebsiella spp., Streptococcus spp., Staphylococcus spp., Corynebacterium renale.
Cystitida Diagnóza: vyšetření močového sedimentu (leu >10) kultivace moči (10 000 CFU/ml moči) cystoskopie
Cystitida Terapie odstranění primární příčiny antibiotika (potencované sulfonamidy, penicilin, aminoglykosidy, ceftiofur) laváž močového měchýře (sabulózní urolithiáza)
Obstrukční nemoci močových cest urolitiáza, nefrolitiáza, ureterolitiáza (CaCO3)
Obstrukční nemoci močových cest Příznaky Dysurie, Hematurie (pozátěžová) Inkontinence Mírná abdominální bolest, ledvinová kolika (ojediněle)
Obstrukční nemoci močových cest Diagnóza: Rektální vyšetření Ultrasonografie Endoskopie Terapie: chirurgická transuretrální odstranění
Tumory uretry a zevních genitálií Časté Skvamózní karcinom Sarkoid Melanom Mastocytom Hemangiom
Močová inkontinence a dysfunkce močového měchýře Klinické příznaky: periodické odkapávání moči, nekontrolovaný odtok moči (při zátěži) reziduální objem v močovém měchýři sabulózní urolitiáza
Močová inkontinence a dysfunkce močového měchýře
Močová inkontinence a dysfunkce močového měchýře 1. horní motoneuron (spastický močový měchýř) 2. dolní motoneuron (paralytický močový měchýř) 3. myogenní (non-neurogenní) postižení močového měchýře
Močová inkontinence a dysfunkce močového měchýře Diagnóza: klinické vyšetření rektální vyšetření neurologické vyšetření
Spastický močový měchýř Zvýšená rezistence uretry Distenze močového měchýře Léze spinální míchy: Difúzní trauma Fokální parazitární Reflexní vyprazdňování měchýře Časté močení, intermitentní odkapávání moči
Paralytický močový měchýř Lumbosakrální trauma, polyneuritida, tumor lumbosakrální míchy Další příznaky: Ztráta tonu análního sfinkteru, Paralýza ocasu, Analgezie perinea, Kontinuální odkapávání moči Sekundární cystitida
Myogenní postižení Hlavně u valachů (následek obstrukce močových cest) Kumulace písku v lumen další poškození detrusoru Sekundární (sabulózní) cystitida
Močová inkontinence a dysfunkce močového měchýře
Močová inkontinence a dysfunkce Terapie: močového měchýře Zabránit retenci moči a písku (lavážování) Léčit infekci (antibiotika) Obnovit funkci MM Fenoxybenzamin (0,7 mg/kg) PO QID Betanechol chlorid 0,25-0,75 mg/kg CS Prognóza: dubiózní až nepříznivá (quoad functionem)
Vývojové anomálie Malá četnost (0,07 %) Ektopický ureter
Doporučená literatura Reed S., Bayly W.M., Sellon D.C.: Equine internal medicine, Saunders 2010. Sprayberry K.A., Robinson N.E.: Robinson`s Current Therapy in Equine Medicine 2015 Jahn P., Chejnová B.: Onemocnění močového aparátu klinická patologie. In: Sborník referátů ze semináře České hipiatrické společnosti Klinická patologie u koní. Hradec Králové 27. 3. 2009, s. 15 24.