VOŠZ a SZŠ, Praha 1, Alšovo nábřeží 6 ABSOLVENTSKÁ PRÁCE

Transkript

1 VOŠZ a SZŠ, Praha 1, Alšovo nábřeží 6 ABSOLVENTSKÁ PRÁCE Praha 2014 Lenka Michalíčková

2 Demineralizace zubní skloviny Absolventská práce Lenka Michalíčková Vyšší odborná škola zdravotnická a Střední zdravotnická škola Praha 1, Alšovo nábřeží 6 Studijní obor: Diplomovaná dentální hygienistka Vedoucí práce: Mgr. Markéta Michálková Datum odevzdání práce: Datum obhajoby: Praha 2014

3 Prohlašuji, že jsem absolventskou práci vypracovala samostatně a všechny použité prameny jsem uvedla podle platného autorského zákona v seznamu použité literatury a zdrojů informací. Praha 17. dubna 2014 Podpis

4 Děkuji Mgr. Markétě Michálkové za odborné a trpělivé vedení mé absolventské práce, PhDr. Dagmar Štruplové, mé vedoucí studijní skupiny, za pomoc při zpracování do anglického jazyka. Dále patří dík panu MUDr. Janu Kalodovi za cenné rady při zpracování této práce.

5 Souhlasím s tím, aby moje absolventská práce byla půjčována v knihovně Vyšší odborné školy zdravotnické a Střední zdravotnické školy, Praha 1, Alšovo nábřeží 6. Podpis

6 ABSTRAKT Lenka Michalíčková Demineralizace zubní skloviny Vyšší odborná škola zdravotnická a Střední zdravotnická škola, Praha 1, Alšovo nábřeží 6 Vedoucí práce: Mgr. Markéta Michálková Absolventská práce, Praha: VOZŠ a SZŠ, 2014, 75 stran Tato práce obsahuje informace o demineralizacích zubní skloviny a jejím následném zvratu - zubním kazu. Hlavní téma však představuje nová možnost mikroinvazivní léčby tohoto onemocnění. Pro jeho úspěšnou diagnostiku a následné ošetření je nezbytná znalost anatomie zubu a interpretace RTG. Svou úlohu zde sehrává i vývoj zubu, během kterého může docházet k trvalým změnám na tvrdých zubních tkáních. Z RTG snímků je možné odečíst rozsah poškození postižené tkáně a určit tak metodu pro její vhodné ošetření. Demineralizace a počáteční zubní kaz lze nyní díky této metodě zastavit bez invazivní terapie. Indikací jsou aproximální kazy do 1/3 hloubky dentinu a vestibulární plochy zubů. Tato metoda je velmi důležitá při neúspěšné ortodontické léčbě, kdy dochází v důsledku nesprávné ústní hygieny k narušení povrchu skloviny a na vestibulárních plochách se vytváří tzv. white spots lesions. Ty dle hloubky poškození skloviny mohou být žlutě či hnědě zabarvené. Kontraindikaci představují kazy hlubší než 1/3 dentinu nebo kavitovaná sklovina. Použití je kontraindikováno i v případě vývojových sklovinných defektů způsobených fluorózou, hypoplazií, erozí nebo úrazem. Principem metody ICON je naleptání poškozené skloviny pomocí HCl, následné osušení etanolem a uzavření kavity metakrylátovým infiltrantem. Každému ošetření předchází hygienická fáze. V průběhu těchto návštěv pacient podstupuje komplexní vyšetření a v důsledku zlepšení stavu dutiny ústní lze přistoupit k vlastnímu zákroku. Důležitost zde hraje i zájem pacienta, z toho vyplývající úprava hygienických návyků a pravidelné návštěvy u dentální hygienistky či stomatologa. Klíčová slova: demineralizace, mikroinvazivní léčba, aproximální kaz, bílé skvrny

7 SUMMARY Lenka Michalíčková Demineralization of Tooth Enamel Vyšší odborná škola zdravotnická a Střední zdravotnická škola, Praha 1, Alšovo nábřeží 6 Supervisors: Mgr. Markéta Michálková The graduation work, Prague: VOZŠ a SZŠ, 2014, 75 pages The graduation work contains information about demineralization of the tooth enamel and its subsequent reversal - dental caries. However, special attention is given to a new option of microinvasive treatment of this disease. Knowledge of tooth anatomy and interpretation of X- rays are required for a successful diagnosis and following treatment. The important role is played by development of a tooth during permanent changes in the dental hard tissues may occur. The X-ray images can be show a range of affected tissue damage and determine the best method for its appropriate treatment. Demineralization and initial tooth decay can be stoped thanks to this method stop without invasive therapy. The indications are interproximal caries in 1/3 dentine depth and vestibular tooth surfaces. This method is very valuable in a failed orthodontic treatment as a result of disruption of the enamel occurs improper oral hygiene and on the vestibular surfaces of white spots called white spots lesion are created. They may be yellow or brown the depth enamel damage. Contraindications are represented by defects deeper than 1/3 of the cavitated enamel. Use is also contraindicated also in the case of developmental enamel defects caused by fluorosis, hypoplasia, erosion or injury. The principle of the ICON method is damaging enamel etching by means of HCl and subsequent drying by ethanol and closing of the cavity closure methacrylate Infiltrant. Each treatment is preceeded by hygienic phase when the patient undergoes a comprehensive examination and due to improvement in the oral cavity actual surgery can proceed.. The important role is played by the interest of the patient, the resulting modification of hygiene and regular visits to a dental hygienist or a dentist. Keywords: demineralization, microinvasive treatment, interproximal caries, white spot lesion

8 Obsah Úvod Anatomie tvrdých zubních tkání Sklovina Zubovina, Dentin Zubní cement Zubní dřeň Vývoj zubu Zubní kaz Plak Výživa Vnímavá zubní tkáň Predilekční místa kazu Postavení zubů ortodontické anomálie Slina RTG diagnostika kazu Typy kazu na RTG Demineralizace zubní skloviny Vývojové defekty tvrdých zubních tkání Poruchy tvorby skloviny Defekty získané po prořezání zubu Eroze Mechanické opotřebení zubů Možnosti terapie demineralizace zubní skloviny Nový způsob mikroinvazivní léčby demineralizace zubní skloviny a zubního kazu Pracovní postup při aplikaci ICON Aplikace v aproximálním prostoru Aplikace na vestibulárních plochách zubu... 68

9 9. Kazuistiky Kazuistika I Kazuistika II Závěr Seznam obrázků a tabulek Seznam použité literatury a zdrojů informací v textu Seznam příloh Přílohy... 89

10 Úvod Pro svou absolventskou práci jsem si vybrala téma Demineralizace zubní skloviny z důvodu nové možnosti mikroinvazivní léčby, která předchází dalšímu stádiu tohoto onemocnění, zubnímu kazu. I když je prevence a osvěta zubního kazu pro veřejnost na dobré úrovni, i tak se toto onemocnění dutiny ústní stále řadí mezi nejfrekventovanější vůbec. A to z důvodu malé informovatelnosti o neinvazivních postupech léčby zubního kazu. Kaz v počátečním stádiu, tudíž ve stádiu demineralizace není bolestivý. Proto mu nikdo nevěnuje zvýšenou pozornost a stomatolog přichází na řadu až tehdy, kdy je nejpravděpodobněji nutná preparace zubu. Absolventská práce se skládá ze dvou částí. Teoretická část zahrnuje anatomii zubu, jeho vývoj a v neposlední řadě destrukce tvrdých zubních tkání, se zaměřením pouze na změny ve sklovině. Důvodem tohoto zamření je fakt, že se demineralizace na jiné tvrdé zubní tkáni nevyskytuje. V praktické části jsou popsány možnosti neinvazivní léčby zubního kazu a dále postup nové metody mikroinvazivní léčby, která by mohla v budoucnu pomoci mnoha pacientům od nepříjemného vrtání. Cílem této práce je, poukázat na problematiku tohoto onemocnění, dále na efektivní a nebolestivou léčbu, kterou lze uplatit nejen v aproximálním prostoru, ale také na hladkých plochách zubu. Aplikaci na vestibulárních plochách mohou uvítat pacienti po komplikacích s fixním aparátem, kdy se díky nedokonalé hygieně tvoří kolem zámků bílé skvrny (white spot lesion). V tomto stavu se doporučuje ihned přerušit ortodontickou léčbu a volí se léčba u stomatologa či dentální hygienistky.. 10

11 1. Anatomie tvrdých zubních tkání Zub je tvrdý útvar v dutině ústní. Slouží hlavně k uchopování, oddělování a rozmělňování potravy. Zuby se skládají ze tří částí, z kořene, krčku a korunky. Korunka je část zubu, která vyčnívá ze zubního lůžka a je pokryta sklovinou. Většinu hmoty zubu tvoří zubovina neboli dentin. Je to žlutobílá hmota, podobající se kosti. Uvnitř zubu je pak dřeňová dutina, ve které je ukryta zubní dřeň. Další částí je zubní cement, což je vláknitá kost pokrývající kořen zubu. Obrázek 1 Anatomie zubu (15) 1.1 Sklovina Sklovina je netvrdší část lidského těla, obsahuje 95 98% anorganických látek (především hydroxyapatitu), 0,5% tvoří organické složky a zbytkem je voda. Normálně pokrývá vrstva skloviny celou korunku, ale její tloušťka se v jednotlivých částech liší. Nejsilnější je na řezacích hranách a hrbolcích, kde dosahuje až 2,5mm. Na cervikálním okraji se ztenčuje. 11

12 Tvrdost skloviny je rovněž větší na kousacích hranách a hrbolcích a klesá směrem ke krčku. Barva skloviny je bělavá až namodralá nebo nažloutlá. Je samozřejmě ovlivněna průsvitností skloviny: čím je sklovina průsvitnější, tím více prosvítá dentin a barva zubu je klasifikována jako žlutá. Tato průsvitnost je zřejmě dána vysokým stupněm kalcifikace a homogenností a závisí na již zmiňované tloušťce. Sklovina se skládá ze sklovinných prizmat, polygonálních 5-6 bokých hranolků. Prizmata nejsou ostře ohraničena a konvexní plocha jednoho hranolu zapadá do vyhloubení sousedního, což podminuje pevnost skloviny. Průběh prizmat od povrchu skloviny až k dentinu je velice složitý a v každém úseku odpovídá funkčnímu zatížení při kousání a žvýkání. Sklovinná prizmata jsou k sobě připojena interprizmatickou substancí. Prizmata i interprizmatická substance jsou tvořeny převážně hydroxyapatitem. Prizmata jsou seskupena do svazků, které spirálovitě probíhají od hrbolků směrem k pulpě a mohou se vzájemně křížit. Během vývoje korunky se k sobě prizmata přikládají volněji, později pak těsněji. Do skloviny může zasahovat i zubovina formou méně mineralizovaných sklovinných bulbů, lamel nebo málo mineralizovaných svazečků, které jsou možným místem vzniku zubního kazu. Sklovinné bulby jsou až 100mm dlouhé dentinové kanálky zasahující až do skloviny. Jejich obsahem je organický materiál a výběžky odontoblastů. Sklovinné lamely jsou naopak ploché výběžky složené z dentinové matrix, rozdělující sklovinu. Méně mineralizované svazečky sklovinných prizmat se vyskytují na hranici dentin-sklovina. U dočasných zubů a až 50% stálých zubů je povrch skloviny pokryt vrstvou kam prizmata nezasahují. Tato vrstva více mineralizuje, proniká do ní fluor při fluoridaci a je tvrdší než ostatní sklovina. Na rozdíl od všech tvrdých tkání zubu i dřeně je sklovina ektoremového původu. Během vývoje je produkována vnitřními ameloblasty sklovinného orgánu v procesu, který se nazývá amelogeneza (amelogenesis) Sklovinný orgán zaniká při prořezání zubu, takže poškozená sklovina se nemůže znovu vytvořit. 12

13 1.2 Zubovina, Dentin Dentin tvoří hlavní součást zubu. Je to pojivová tkáň tvrdší než kost, obsahuje 72% anorganických látek, opět převážně hydroxyapatit a 28% organických látek. Dentin, jako ostatní pojivové tkáně se skládá z buněk odontoblastů a mezibuněčné hmoty, která je produktem těchto buněk a je tvořena složkou fibrilární a amorfní. Odontoblasty, které lemují vnitřní plochu dentinu, oddělují dentin od zubní pulpy. Odontoblasty se na rozdíl od odontocytů nerozbíhají do všech stran, ale každý odontoblast vybíhá do dentinu k povrchu dlouhým výběžkem - Tomesovým vláknem. Odontoblasty produkují kolagen, glykosaminoglykany a ostatní organické součásti mezibuněčné hmoty. Jsou to štíhlé polarizované cylindrické buňky, které produkují základní organickou hmotu pouze na povrchu obráceném k dentinu. Jejich jádra jsou uložena při bázi a v apikální části jsou zakončeny Tomesovými vlákny, která probíhají v dentinových tubulech. Tubuly mají esovitý průběh a rozvětvují se až v těsném spojení dentinu se sklovinou nebo cementem. Prostor mezi Tomesovým vláknem a stěnou tubulu je vyplněn glykosaminoglykany. Úlohou odontoblastů je vytvářet dentin, přestavovat vnitřní strukturu dentinu v závislosti na funkci a účastnit se při regeneraci zuboviny. Odontoblasty v apikální části kořene pomalu zanikají. Od kostní tkáně se dentin liší tím, že jeho buňky odontoblasty neleží uvnitř dentinu v základní hmotě, ale jsou v dřeňové dutině na vnitřní straně dentinu. Dentin existuje ve třech formách jako primární, sekundární a terciální dentin (obr. 2). Na straně dřeňové dutiny, nejblíže tělu odontoblastů je vrstvička nemineralizovaného dentinu, tzv. predentinu. Při povrchu dentinu na jeho hranici se sklovinou a cementem, jsou malé okrsky mineralizovaného nebo jen částečně mineralizovaného dentinu. Na výbrusech jsou viditelné jako malé dutinky. V zubovině kořene v blízkosti hranice dentinu s cementem tvoří tyto okrsky souvislou zrnitou vrstvu, tzv. Tomesovu kde začíná mineralizace a pokračuje do predentinu tvorbou krystalků apatitu. V blízkosti dentino-sklovinné hranice, jsou tyto nezvápenělé okrsky větší a označují se jako interlobulární lakuny Czermarkovy. Dentin vzniklý do ukočení vývoje zevního tvaru zubu, nazýváme primární dentin. Tvoří převážnou část dentinu. Sekundární dentin se tvoří po celý život podél Tomesových vláken jako tzv. dentin cirkumpulpární, plášťový a interdentin. Jeho tvorba začíná až po dokončení vývoje kořene a 13

14 jeho tvorba probíhá podstatě nižší rychlostí, než tomu bylo u primárního dentinu. Nejblíže sklovině je dentin plášťový, obsahující svazečky kolagenních alfa-vláken. Cirkumpulpární dentin obklopuje úsek výběžků odontoblastů vzdálenějších od jejich těla, vytváří se nárazovité a střídavé usazování metachromatických látek podminuje optické efekty tzv. Ebnerovy pruhy. Jeho ukládání tudíž není rovnoměrné, jeho depozita se nejčastěji tvoří na stropě a dně dřeňové dutiny. Při odvápnění dentinu vzniká mezi vnitřní plochou dentinového tubulu a povrchem Tomesova vlákna mezera tzv. Neumanova pochva. Prostor může sloužit k šíření patologických procesů v zubovině. Při některých metabolických poruchách jsou Ebnerovy pruhy tak výrazné, že jsou viditelné i pouhým okem. V dentinu všech zubu se nachází neonatální pruh, který je důsledkem dvoutýdenního přerušení mineralizace dentinu i sklovinné substance v době po narození. Novotvorba dentinu po prořezání zubu může být potencována vznikajícím zubním kazem nebo tlakovým opakovaným traumatem. Začíná se tvořit terciální dentin, nazýván také jako reparativní, reaktivní nebo obranný. Tento terciální dentin vzniká účelově v místech vystavených traumatu a chronickému dráždění. Obsahuje více krystalků apatitu než dentin sekundární, má nepravidelnou, atypickou strukturu a podílí se na postupném zužování a zmenšování dřeňové dutiny. Tvoří se většinou velmi rychle. Obrázek 2 Dentin (15) 14

15 1.3 Zubní cement Cement je tkáň kryjící krček a kořen zubu, která se strukturou podobá kosti. Morfologicky rozlišujeme dva druhy cementu: Cement acelulární a cement celulární. Oba typy jsou uloženy ve vrstvách. Jako první vrstva se ukládá acelulární cement, který kryje krček a směrem k apexu 2/3 kořene. Může chybět v dolní třetině apexu. Na acelulární cement navazuje v poslední třetině kořene cement celulární, kterého směrem k apexu přibývá. Acelulární cement je tenká vrstva mineralizované matrix cementu, do které se upínají kolagenní vlákna závěsného aparátu periodoncia. Buněčný cement se objevuje na povrchu kořene v důsledku stárnutí a místech vystavených zatížení nebo traumatu. Tento cement se skládá z lamel, ve kterých jsou lakuny obsahující cementocyty. Cementocyty jsou hvězdicovité buňky podobné osteofytům, ale mají méně kratších výběžků. Výběžky cementocytů jsou uloženy v kanálcích, které se stáčejí směrem k periodontální membráně, odkud je cement vyživován. Některé kanálky se napojují na kanálky dentinu. Do cementu vstupují silná Sharpeyova vlákna. Jsou to svazky kolagenních vláken závěsného aparátu zubu, která zub ukotvují v alveolární kosti. Hranice mezi cementem a sklovinou je individuálně vytvořená. Asi v 60% cement překrývá, na krátkou vzdálenost, sklovinu (B). Někdy obě tkáně hraničí tam, kde se ztenčené okraje skloviny a cementu stýkají (A). V malém množství případů zůstává na rozhraní krčku malé pásmo nezakrytého dentinu (C). Hranice mezi cementem a dentinem je obvykle hladká, jen někdy je mezi oběma tkáněmi tzv. intermediální vrstva, ve které se cement a dentin prostupují. Obrázek 3 Hranice mezi cementem a sklovinou (15) 15

16 Ukládání cementu na povrch kořene není pouze během vývoje zubu, ale pokračuje pomalu po celý život, zejména v místech vystavených nadměrnému zatížení nebo traumatu. Cement pochází k ektomezenchymu, je produkován cementoblasty a tento proces se nazývá cementogeneze (cementogenesis). 1.4 Zubní dřeň Pulpa vyplňuje dřeňovou dutinu korunky (pulpa coronalis) a kořenový kanálek zubu (pulpa radicularis). Dřeň obsahuje řídké vazivo, vysoce vaskularizované a inervované, vzniklé z ektomezenchymu zubní papily. K buňkám dřeně patří fibroblasty vřetenatého tvaru, tzv. bipolární pulpocyty, nediferencované mezenchymové buňky podél cév, retikulární buňky a buňky plasmatické. Mezi buňkami jsou tenké kolagenní fibrily, které přibývají s věkem. Fibroblasty produkují vláknitou a amorfní základní hmotu. Amorfní hmota je metachromaticky barvitelná, váže vodu a u dětí je jí tolik, že dřeň je typem rosolovitého vaziva, zatímco v dospělosti dochází k fibrotizace této hmoty a k úbytku dřeně. V dospělosti dochází také ke změnám kvality i kvantity dřeně: k úbytku dřeně při zmenšování dřeňové dutiny tvorbou sekundárního a termálního dentinu ke změně struktury z původně rosolovitého vaziva při fibrotizace vodnaté amorfní hmoty přibýváním kolagenních vláken k úbytku cév i buněk Zubní pulpa je bohatě vaskularizované. Tenkostěnné tři arterioly vstupují skrze apikální otvor (foramen apicis dentis) do pulpy, běží paralelně v dlouhé ose zubu. K tomuto hlavnímu cévnímu zásobení se přidávají i cévy, které prorážejí do kořenového kanálku přes dentin z periodoncia. Nerovová vlákna pulpy jsou dvojího typu. Jsou to jednak nemyelinizovaná autonomní vlákna považována za vlákna vazomotorická, jednak myelinizovaná vlákna, představující senzitivní složku. Nervová vlákna se v pulpě bohatě větví. Popisuje se i vstup nervových vláken do predentinu a dokonce i dentinu, pomocí dentinových tubulů. V pulpě se vykytují pouze volná 16

17 nervová zakončení, citlivá na bolest. Tvorbou sekundárního nebo terciárního dentinu se dřeň zmenšuje a ubývá v ní cév i buněk. Odumření dřeně zpravidla probíhá nerovnoměrně, a proto zůstává zbytková citlivost v jiných částech zubu. Dřeň proniká vazivovými výběžky mezi odontoblasty vystýlající stěnu dřeňové dutiny na vzdálenost nepřevyšující tloušťku několika těchto buněk. Při patologických procesech ve dřeni se na výběžcích zachycují zánětlivé a odumírající produkty a nejspolehlivěji je lze odstranit broušením. Při mechanickém čištění kanálku tedy vždy dochází k jeho rozšíření. (1, 2) 17

18 2. Vývoj zubu Normální vývoj zubu je výsledkem vzájemných indukčních pochodů mezi mezenchymovou a ektodermovou komponentou zubního základu. Začíná bezprostředně po vzniku primitivní ústní dutiny, asi 36. Den intrauterinního života, u embrya velkého Mm. Vývoj zubu se dělí do pěti stádií: Prvním stádiem vývoje zubu je indukční proces vycházející z mezenchymálních buněk výběžků pro horní a dolní čelist, na těchto výběžcích dochází ke zmnožení ektodermu a vzniká tak zubní ploténka odpovídající tvaru základu čelisti. Buňky zubní ploténky prorůstají do hloubky mezenchymu a změní se v dentální lištu (lamina dentalis) (obr. 4). Vestibulárně od dentální lišty dochází k dalšímu ztluštění epitelu, který rovněž prorůstá do hloubky a dává vznik labiogingivální liště. Část těchto povrchových buněk této lišty zaniká, vzniká hluboký žlábek, základ vestibulum oris, oddělující budoucí alveolární výběžek od tváře a rtů. Mezi Dnem intrauterinního života, bují na okraji dentální lišty (pod vlivem mezenchymu) ektodermální buňky v pravidelných odstupech a rozšíří se v ektodermové pupeny. Tyto pupeny se zvětší nejprve do tvaru kuličky se stopkou, pak se promáčknutím na straně k mezenchymové liště (mělká invaginace) změní v ektodermové zvonečky (obr. 5). Celkem se takto vytvoří po deseti základech v každé čelisti. Z těchto útvarů se později vyvinou dočasné zuby Obrázek 4 Ektodermový pupen (16) Ve druhém stádiu se ektodermový základ ve tvaru zvonečku změní ve sklovinný orgán. Pod každým sklovinným orgánem se mezenchym kondenzuje v papilu (obr. 5). Proti papile se 18

19 buňky sklovinného orgánu mění ve vnitřní sklovinný epitel. Navenek je sklovinný orgán ohraničen zevním sklovinným epitelem. Epitelové buňky sklovinného orgánu se rozestoupí a tím vzniká sklovinná pulpa (11). Na lingvální a palatinální straně se z dentální lišty vyvíjejí stejným mechanismem základy pro stálé nástupce dočasných zubů. V pokračování dentální lišty směrem distálním (za základem druhé dočasné stoličky) se vytvářejí další tři pupeny pro základy stálých molárů (M1, M2, M3), které nemají předchůdce v dočasném chrupu a nazývají se proto zuby doplňkové. Zubní lišta se pak po splnění své funkce rozpadá. Obrázek 6 Ektodermový zvoneček Obrázek 5 Sklovinný orgán (16) Další vývoj zubu, tudíž třetí stádium, probíhá opět jako indukční proces obou zárodečných tkání. Pod vlivem epiteliálních buněk zubního zárodku se indukuje v přilehlých mezenchymových buňkách zubní papily tvorba odontoblastů, buněk, jež zahájí proces remineralizace predentinu (obr. 6). Z okolního mezenchymu obklopujícího jak zubní papilu, tak i sklovinný orgán, se vytváří dentální vak. Z buněk dentálního vaku se diferencuje parodont, k němuž se počítá zubní cement, buňky a vazivo vyplňující periodontální štěrbinu a kostěnná stěna alveolu tzv. lamina dura. Kromě toho se z dentálního vaku diferencuje i vazivová část gingivy, ale vlastní epitel gingivy je původu ektodermového. 19

20 Obrázek 7 Tvorba odontoblastů (16) Odontoblasty produkují napřed v místech budoucích hran či hrotů zubů tenkou vrstvu predentinu, z něhož vzniká celý model okluzní plochy zubu. Predentin obsahuje látky, které navozují diferenciaci buněk vnitřního sklovinného epitelu v ameloblasty, tím je zahájena tvorba skloviny (obr. 7). Mineralizace začíná zprvu v místech vrcholů zubních hrbolků a odtud postupuje k jejich úpatí, kde v důsledku toho zůstávají mezi hrbolky hluboké rýhy (fissury), predilekční místa pro vznik zubního kazu. Ve fisurách zůstává totiž sklovina nejtenčí. Sklovina tak postupně pokrývá povrch korunky a dosahuje až na hranici s krčkem. Tvar korunky tedy v podstatě závisí na produkci predentinu odontoblasty mezenchymové papily zubu. Obrázek 8 Tvorba skloviny (16) 20

21 Ve čtvrtém stádiu vývoje se dentin po celý život ukládá na vnitřní straně zubu, takže dřeňová dutina se po celou její životnost zmenšuje. Tento dentin se nazývá sekundární. Kromě tohoto dentinu se tvoří ještě dentin terciální, jako reakce na poškození skloviny. Naproti tomu sklovina se tvoří ze zevní strany, její tvorba končí vytvořením korunky. Období tvorby skloviny je časově omezené, a proto jednou obroušená nebo kazem poškozená sklovina se již nemůže obnovit. Zubní papila má na svém zevním povrchu odontoblasty. Z většiny mezenchymové papily vzniká zubní pulpa (dřeň). Tato pulpa je od samého začátku vývoje bohatě prokrvena a inervována (obr. 8). Obrázek 9 Vrstvy sklovinného orgánu (16) Obrázek 10 Tvorba cévního a nervového zásobení dřeně (16) V posledním pátém stádiu, vzniká kořen, a to až po kompletním vytvoření zubní korunky tak, že se v místě krčku přikládá k základu korunky. Apozicí buněk zevního sklovinného epitelu a ameloblastů vzniká dvojvrstevná Hertwigova pochva, která má tvar horizontální přepážky. Hertwigova pochva sama již sklovinu nevytváří, ale indukuje z mezenchymu tvorbu odontoblastů, které začínají produkovat kořenový dentin až do jeho úplného dokončení. U vícekořenových zubů proliferují buňky Hertwigovy pochvy v několika místech, podle definitivního počtu kořenů, do hloubky. Brzy po tomto zákroku se pochva rozpadá a 21

22 k povrchu kořene pak pronikají buňky dentálního vaku, které se mění v cementoblasty a vytvářejí primární cement kořene. V oblasti krčku překrývá cement i cervikální část skloviny. Do primárního cementu se zakotvují vazivová vlákna závěsného aparátu. Periferní konec těchto vláken je zakotven v kompaktě alveolu. V období prořezávání zubů skoro zaniká epitel sklovinného orgánu. Redukovaný epitel sklovinného orgánu se mění v epitel spojovací, který se ihned po prořezání hrotu zubu spojí s epitelem pokrývajícím alveolární hřeben, tedy epitelem gingivy. Tím vzniká dentogingivální uzávěra, která od okamžiku prořezání hrotu korunky tvoří neprodyšnou a nepropustnou membránu periodontální štěrbiny. Dentogingivální vlákna závěsného aparátu zubu tuto membránu zpevňují. Spojovací epitel tedy klouže po korunce během prořezávání jako límec, při ústupu dásně přechází přes krček na kořen. Ten není v období prořezávání zdaleka dokončen, jeho narůstání směrem apikálním pokračuje řadu let. Po celou dobu je hrotová část široce otevřena. (6, 11) Obrázek 11 Spojovací epitel (16) 22

23 3. Zubní kaz Nejčastějším onemocněním tvrdých zubních tkání je zubní kaz. Jde o lokalizované onemocnění, které vzniká spolupůsobením potencionálně patogenních mikroorganismů a potencionálně patogenních ekologických faktorů. Podobně jako u jiných onemocnění, může i onemocnění zubním kazem procházet fázemi stagnace, remise (vrácení se do původního stavu) a progrese (pokračování onemocnění). Obrázek 12 Etiologie zubního kazu (17) Existuje mnoho teorií vysvětlujících vznik zubního kazu. Chemoparazitální teorie, představená nejdříve Millerem (1898) a později potvrzená a rozšířená dalšími vědci, je dnes obecně akceptovanou teorií vzniku kazu. Vychází z představy, že kariogenní organismy (plak) v dutině ústní při přebytku kariogenního substrátu (zejména nízkomolekulárních sacharidů) produkují organické kyseliny. Působí-li dostatečně dlouho na tvrdé zubní tkáně (hostitele), dochází k jejich demineralizaci. Vedle těchto čtyř hlavních faktorů (bakterie, zub, cukry, čas), existuje ještě velké množství sekundárních faktorů, které mohou ovlivnit vznik a progresi kariézní léze (množství a složení sliny, hodnota ph a pufrové kapacita sliny, četnost a trvání přísunu potravy, imunitní systém, 23

24 dosud neznámé genetické faktory, chybné postavení zubů, dysplazie zubů, přístup ošetřujícího stomatologa). 3.1 Plak Plak je nezbytným faktorem při vzniku zubního kazu. Metabolické produkty bakterií, které jsou obsaženy v plaku, jsou odpovědné za demineralizaci tvrdých zubních tkání. Zubní plak je vysoce organizovaná ekologická jednotka sestávající z velkého množství bakterií usazených v makromolekulární matrix původu bakteriálního nebo slinného. Supragingivální plak je primárně lokalizován v habituálně nečistých místech zubu (predilekční místa kazu). Těmito ke kazu predisponovanými místy jsou fisura, jamky, aproximální plošky zubů, cervikální třetina viditelných částí korunek a obnažené plochy kořenů. Vývoj zubního plaku probíhá v několika krocích: 1. Na důkladně očištěných plochách zubu se usazuje nestrukturovaný acelulární film (získaná pelikula). Tato pelikula vzniká většinou z proteinů sliny, které se díky svému náboji elektrostaticky vážou na vápenaté a fosfátové ionty apatitu, obsaženého ve tvrdých zubních tkáních. Pelikula je semipermeabilní, což znamená, že v určité míře řídí výměnu mezi prostředím dutiny ústní, plakem a zubem. Zub navíc zvlhčuje a chrání ho tak při jídle před abrazí. 2. Na tuto membránu se v průběhu několika hodin selektivně vážou nejprve G+ koky (Streptococus sanguis) a aktinomycety. Později následují další streptokoky, aktinomycety a veillonelly. Tyčky a filamenta převažují v 7-14dní starém plaku. 3. Plak poté roste dělením stávajících nebo akumulací dalších bakterií pomocí specifické adheze a koheze. Na adhezi a kohezi se podílejí přímé buněčné kontakty a také komponenty matrix plaku. Čím je plak starší, tím více nabývá anaerobního charakteru. Bakteriální adhezi mohou brzdit nebo podporovat různé faktory endo nebo exogenního původu (obr. 11). 24

25 Vyzrálý plak se skládá z hustě na sobě naskládaných bakterií (60-70% objemu), které jsou umístěny v matrix plaku. V tomto stavu už nejsou samočisticí systémy schopny nánosy odstranit. Složení plaku je přitom rozdílné na různých místech dutiny ústní, liší se dokonce složení plaku i na různých ploškách daného zubu. I složení matrix plaku je individuální. Závisí na složení sliny, výživě a syntetických schopnostech rozličných bakterií. Obrázek 13 Růst plaku (15) Existuje několik mechanismů adheze. Vedle fyzikálně chemických adhezivních sil se bakterie mohou na povrch zubu vázat také specifickými adhezivy na receptory pelikuly. Adhezi bakterií umožňují rovněž lokální ekologické faktory (např. složky sliny) a produkty bakteriálního metabolismu (např. kyselina teichoová). Při pokusech na zvířatech bylo prokázáno, že bakterie Streptococcus mutans hraje díky své syntetické výkonnosti velmi důležitou roli při vzniku zubního kazu. Ve skupině S. mutans rozlišujeme různé druhy. U lidí jsou při vzniku kazu důležité druhy, Streptococcus mutans, Streptococcus sobrinus, Streptococcus cricetus, Streptococcus rattus. V kariogenním plaku nacházíme nejčastěji S. mutans a S. sobrinus. Anaerobní glykolýzou dokáže S. mutans vytvářet organické kyseliny (laktát a pyruvát), které při delším působení demineralizují sklovinu. S. mutans není ale pouze acidogenní, ale je i acidotolerantní. Je 25

26 schopen v plaku přežít i v kyselých mikroegologických podmínkách (ph < 5,5), při kterých ostatní orální mikroorganismy hynou. Nejdůležitější poznatky o velmi významné roli Streptococcus mutans při vzniku kazu lze shrnout následujícím způsobem (podle Krasseho, 1986): Streptococcus mutans indukuje zubní kaz v pokusech na zvířatech. Existuje korelace mezi přítomností Streptococcus mutans v plaku a ve slině a mezi výskytem zubního kazu. Osídlení povrchu zubu bakteriemi S. mutans většinou předchází vzniku kazu a je na kariézní demineralizovaných zubních ploškách vyšší než na zdravých. U pacientů s vysokou prevalencí zubního kazu, Streptococcus mutans osidluje více zubních plošek než u pacientů s nízkou prevalencí. Antimikrobiální opatření zaměřená proti Streptococcus mutans výrazně snižuje výskyt zubního kazu. Z výše jmenovaných důvodů je dnes Streptococcus mutans považován za hlavního iniciátora kazu. Na druhou stranu je třeba zdůraznit, že S. mutans není jediná bakterie, která je za vznik kazu odpovědná. Rovněž výskyt S. mutans v dutině ústní nemusí být nutně spojen s kazem. Podle současného stavu znalostí nepatří S. mutans k normální bakteriální flóře dutiny ústní. Tak jako jiné infekční organismy je i S. mutans přenášen z člověka na člověka, a to prostřednictvím slin. Při tvorbě zubního kazu je z ostatních mikroorganismů, které jsou přítomny v dutině ústní připisována velmi důležitá role zejména laktobacilům a aktinomycetám. Laktobacily se množní relativně pomalu, ale právě v kyselém prostředí zvyšují svoji metabolickou aktivitu. Počet laktobacilů v dutině ústní koreluje do jisté míry s příjmem sacharidů. Vysoký počet laktobacilů může být rovněž vnímán jako indikátor pro otevřenou kazivou lézi. Tvorba kyselin u aktinomycet je relativně slabá. Některé druhy aktinomycet jako např. Aktinomyces viscosus jsou spojovány zejména se vznikem kazu kořene. 26

27 Můžeme tedy shrnout: Zubní kaz není monospecifická infekce, protože pro Streptococcus mutans sice platí Kochovy postuláty (izolace z ohniska nemoci, kultivovatelnost, reinfekce spojená s vyvoláním choroby), ale tyto postuláty mohou splňovat i jiné mikroorganismy. Krom toho infekce Streptococcus mutans nevyvolá kaz bez spoluúčasti kofaktorů (např. příjem potravy). Nejdůležitější vlastností kariogenních organismů je tvorba kyselin, acidotolerance a syntéza extra a intracelulárních polysacharidů. Kariogenní účinek mikroorganismů je vázán na odpovídající přísun substrátu Rozmnožování kariogenních mikroorganismů je selektivně ovlivňováno také faktory hostitelského organismu (např. slina) a faktory lokálními. Při postupu kazu dentinem hrají důležitou roli také proteolytické enzymy (kolagenázy, peptidázy, proteázy). Způsobují odbourání organických makromolekul, které navazuje na demineralizaci dentinu. (3) 3.2 Výživa Rozhodujícími faktory při vzniku kazu jsou kvalita a kvantita lidské stravy. Odklon od přirozené stravy a nástup nových energeticky vysoce hodnotných látek, vedou ve vyspělých zemích k výrazné změně složení potravy. I když může strava během vývoje zubů systémově ovlivnit mineralizaci a strukturu tvrdých zubních tkání, nebyla dosud prokázána spojitost mezi podvýživou a zubním kazem. Naopak obyvatelé vyspělých zemí mají zpravidla vyšší tvorbu zubního kazu, než v rozvojových zemích. Špatně mineralizované zuby nejsou v žádném případě spojovány s vyšším rizikem vzniku zubního kazu. Po prořezání zubů nemají převáděné složky potravy žádný systémový význam, na vznik kazu mají pouze lokální vliv. Velkým rizikem pro vznik kazu je příjem fermentovatelných sacharidů (sacharózy, dalších oligosacharidů, glukózy, fruktózy, laktózy a škrobu), které mohou být metabolizovány mikroorganismy plaku. 27

28 Většina mikroorganismů supragingiválního plaku získává energii štěpením nízkomolekulárních sacharidů (např. laktát, propionát a valerát), které mohou tak výrazně snížit ph plaku, že dochází ke ztrátě minerálů na povrchu zubu. Kritická hodnota ph je pro sklovinu 5,5 5,7. Pro dentin a cement se toto rozmezí pohybuje kolem 6,2 6,7. Zvlášť důležitou roli zde hraje sacharóza. Snadno prostupuje do plaku a velmi dobře se rozpouští. Při jejím štěpení vznikají dva monosacharidy (fruktóza a glukóza), které jsou snadno metabolizovány v bakteriálních buňkách. Navíc se při štěpení α-glykosidické vazby uvolňuje energie, která může být opět využita k tvorbě polysacharidů (obr. 12). Obrázek 14 Vzorec sacharosy (18) Také jednoduché cukry mohou být, i když pomaleji a s vynaložením energie mikroorganismů, použity k tvorbě extracelulárních polysacharidů. Škrob je méně kariogenní než cukry nebo cukr v kombinaci se škrobem. Škrob je polysacharid z glukózy a vyskytuje se v rostlinách v nerozpustné formě. Surový škrob je slinnou amylázou štěpen velmi pomalu. Zahřátí škrobu pečením nebo vařením, způsobí jeho částečný rozklad na rozpustnou formu, která usnadňuje jeho další štěpení amylázou na monosacharidy. Zatímco molekula surového škrobu nemůže difundovat plakem, protože je moc velká, rozštěpený škrob mohou bakterie plaku metabolizovat. Tudíž příjem surového škrobu v potravě vede k minimálnímu poklesu ph plaku, rozpustný škrob naopak k poklesu ph, který se jen málo liší od situace po požití cukru. Role cukru jako důležitého kauzálního faktoru při vzniku zubního kazu byla mnohokrát zdokumentována v četných studiích. K nim patří: 28

29 studie historické a studie o geografických rozdílech v prevalenci kazu v souvislosti s konzumací cukru, pozorování na izolovaných skupinách obyvatelstva, jejichž životní podmínky se změnily, pozorování pacientů s hereditární intolerancí fruktózy, kteří nesnášejí sacharózu a kteří navzdory normální civilizace žijí téměř bez kazu, klinické a experimentální studie na zvířatech a lidech. (3) 3.3 Vnímavá zubní tkáň Dalším z rozhodujících faktorů pro vznik zubního kazu je hostitel neboli vnímavá zubní tkáň. Řadíme sem především predilekční místa kazu, postavení zubů a vliv sliny Predilekční místa kazu Kaz se tvoří zejména na těch místech, na kterých jsou dány předpoklady k retenci zbytků potravy a tvorbě mikrobiálního zubního plaku (obr. 13). Jsou to místa, na nichž se méně uplatňuje samoočišťování (omývání slinami, stírací efekt potravy, očišťování vyvolané pohyby jazyka, rtů a tváří). Tato místa nazýváme predilekční místa vzniku zubního kazu nebo také místa habituálně nečistá. Rozeznáváme i místa odolná vůči tvorbě zubního kazu, těmto místům říkáme habituálně čistá. Obrázek 15 Predilekční místa zubního kazu (15) 29

30 Predilekční místa vzniku zubního kazu jsou: jamky a rýhy, aproximální plochy, gingivální třetina korunek, obnažené kořeny. Místa odolná vůči zubnímu kazu jsou: řezací hrany frontálních zubů, hrbolky premolárů a molárů, střední a okluzní (incizní) třetina ploch vestibulárních a orálních, místa krytá gingivou. Okluzní plochy molárů a premolárů tvoří hrbolky a mezihrbolkové rýhy (fisury). Ty mohou být různým způsobem utvářeny a jejich tvar je dědičně podmíněn. Vznik zubního kazu v jamkách a fisurách je usnadněn retencí zbytků potravy, ale především tvorbou plaku a jeho špatným odstraněním. Kromě anatomického tvaru rýh a jamek napomáhá tvorbě kazu i to, že sklovina je na dně jamek tvořena pouze tenkou vrstvou. Ke kazům v jamkách a rýhách řadíme také kazy vzniklé v důsledku nerovnosti povrchu zubu následkem hypoplazií nebo v zářezech a rýhách u srostlic. Vznik kazu je však v těchto místech méně častý. Dalším predilekčním a zároveň nejčastějším místem vzniku zubního kazu jsou aproximální plochy. Krátce po prořezání zubu se sousední zuby bodově dotýkají v místě největšího obvodu. Toto místo nazýváme bod kontaktu. V průběhu života se tento bod kontaktu mění vlivem fyziologického tření zubů. Rozlišujeme dva body kontaktu. Styčná plocha frontálního úseku je úzká, zato plocha premolárů a molárů je široká. Styčnou plochou označujeme prostor mezi sousedními zuby. Ten je rozdělen na dvě části, tzv. sférické trojúhelníky. Menší, který je svou základnou volně otevřen do dutiny ústní a není žádným anatomickým útvarem ohraničen, leží nad bodem kontaktu. Větší, uložený pod bodem kontaktu označujeme jako mezizubní prostor, ten je pro vznik zubního kazu mnohem důležitější. 30

31 Mezizubní prostor je směrem apikálním vymezen alveolem, směrem distálním a mediálním aproximálními hranami dvou sousedních zubů. Směrem k okluzi je tento prostor uzavřen bodem kontaktu. Zpravidla by měl bít celý vyplněn mezizubní papilou. Takto dobře uzavřený mezizubní prostor je přirozenou obranou proti vzniku zubního kazu. Do skupiny kazů vzniklých v gingivální třetině korunky, řadíme i krčkové kazy. Jejich vznik je způsoben špatným očišťováním a nesprávnou hygienou mezi maximální konvexitou korunky zubu a okrajem gingivy. Zde se proto usazuje plak a vzniká kaz. Krčkové kazy vznikají jak z vestibulární tak z orální strany zubu, častěji se však vyskytují na vestibulárních plochách. Jejich obrys odpovídá tvaru marginální gingivy a tvoří poloměsíčitý tvar. Kaz na obnažených kořenech vzniká v důsledku prodloužení klinické korunky a obnažení části kořene. Tento stav můžeme vidět při atrofii parodontu, parodontóze nebo při ztrátě antagonisty. Mají nejčastěji chronický průběh a šíří se plošně. Kromě již zmíněných habituálně nečistých míst, se však v dutině ústní mohou vyskytnout i další, např. při anomálním postavení zubů, u špatně zhotovených výplní, ale také u nevhodně zvolených protetických náhrad. (4) Postavení zubů ortodontické anomálie Morfologické a funkční odchylky označujeme jako dysgnácie, neboli anomálie. Hrají důležitou roli v retenci zubního plaku a následně vedou ke vzniku kazu. Ortodontickými anomáliemi rozumíme změny ve velikosti, postavení a vztahu jednotlivých zubů, skupin zubů a čelistí. Na vzniku anomálií se podílí několik faktorů Dědičnost sem řadíme mandibulární progenii, převislý skus, některé typy distookluze, anomálie počtu zubů, diastema, rozštěpy rtů, patra a čelisti. Vlivy působící během intrauterinního života vliv na plod zde mají tzv. teratogeny, které v malých dávkách alterují vývoj plodu a ve vysokých působí letálně. Dělíme je na chemické, fyzikální, infekční a stresové. Vlivy působící během postnatálního života velkým problémem jsou zde zlozvyky a způsob výživy. Ústní dýchání může mít za následek stěsnání horního zubního oblouku, protože jazyk je pokleslý a tudíž se nevyrovnává tlak tvářových svalů. Předčasné ztráty dočasných zubů vedou k posunům sousedních zubů a tím 31

32 k nedostatku místa pro nástupce (stále zuby). Dalšími faktory, které mají vliv na morfologii a funkci chrupu jsou úrazy a operace. U pacientů s ortodontickými anomáliemi je vždy zvýšené riziko vzniku zubního kazu. Proto je nutné pacienta informovat o léčbě ortodontistou, aby nedocházelo k recidivám. Dalším problémem se poté jeví fixní aparát. Okolo zámečků se začíná kumulovat mikrobiální plak a je nutné tento plak dokonale odstranit. Pokud je ústní hygiena nedostatečná, začínají se kolem zámečků tvořit bílé skvrny (obr. 14). Sklovina pod zámky zůstává nepoškozená. Zubní plak na povrchu skloviny způsobí její odvápnění, k tomu dochází působením kyselin na zbytky potravy uplývající v plaku kolem zámků. (7) Obrázek 16 Bílé skvrny po ortodontické léčbě (19) Slina Při vzniku nebo prevenci zubního kazu hrají významnou roli zejména sliny, které slouží jako kofaktor. Slina představuje přirozený ochranný systém a vykonává četné funkce, jako jsou: omývání, pufrování kyselin, (re-)mineralizace, tvorba ochranné vrstvy, antibakteriální aktivita a natrávení potravy (tab. 1). Slinu produkují tři velké párové žlázy (podčelistní, podjazykové a příušní) a společně s malými slinnými žlázami tvoří v dutině ústní tenký film (0,1µm). Produkce slin podléhá v průběhu dne cirkadiánnímu rytmu, což je biologický rytmus s periodou o délce hodin. Dále je ovlivňována emocionálními a psychickými faktory a zevním prostředím. Tvorba slin je dána žvýkáním, drážděním chuťových receptorů nebo 32

33 smyslových nervů. Může dojít i ke snížené produkci slin (xerostomie) a to v důsledku užívání různých léků (psychofarmaka, antihistaminika, diuretika, cytostatika), ozařováním v oblasti hlavy a krku, nebo při snížené žvýkací schopnosti. Tabulka 1 Funkce sliny, dle (3), sestavil autor Funkce Podílející se složky sliny 1. omývání celková tekutina 2. pufrování kyselin bikarbonát, fosfát, proteiny 3. (re)-mineralizace fluoridy, fosfát, vápník, statherin 4. tvorba ochranné vrstvy glykoproteiny, mucin 5. antibakteriální aktivita protilátky, lysozym, laktoferin laktoperoxidáza 6. natrávení potravy amyláza, proteáza Složení sliny Slina se skládá z vody, která činí 99%, z organických a anorganických látek. Nejdůležitějšími anorganickými složkami jsou sodík, draslík, vápník, fosforečnany, chloridy, hořčík, hydrogenkarbonát a fluoridy. Organické látky tvoří zejména enzymy, proteiny a glykoproteiny (muciny). Slina je produkována velkými žlázami v různé koncentraci elektrolytu. Složení závisí také na sekreci, stupni stimulace, druhu a trvání stimulace, na převládající slinné žláze a na dietetických vlivech. Pufrační kapacita Slina má dva důležité pufrační systémy bikarbonátový a fosfátový pufr. Fosfátový pufr je ve fázi tvorby kyselin v plaku méně důležitý. Bikarbonátový pufr hraje velmi důležitou roli během kariogenní ataky. Pochází zejména z glandula parotis (příušní žláza) a z glandula submandibularis (podčelistní žláza). Při zvýšené sekreci slin tento pufr stoupá a s ním i ph sliny. To má za následek účinek na hodnotu ph plaku, pokud stimulující podnět (např. strava) neobsahuje jednoduché cukry. Bikarbonát totiž difunduje plakem a neutralizuje tak organické 33

34 kyseliny. Tím se prodlužuje doba, po kterou může díky slině probíhat remineralizace již demineralizovaných oblastí zubu. (3) 34

35 4. RTG diagnostika kazu S sklovina D dentin P pulpa LD lamina dura PŠ Parodontální štěrbina SP - spongióza Obrázek 17 Rentgenový popis zubu (20) Rentgenové (RTG) vyšetření je indikováno vždy, kdy není klinickým vyšetřením možné pacienta dostatečně vyšetřit a stanovit tak postup prevence nebo léčby. Patří mezi základní vyšetření každého pacienta s výjimkou kontraindikací (těhotenství, nekontrolovatelné rtg vyšetření a.j.). Základní vrstvy viditelné na rtg snímku jsou sklovina, která jako jediná obsahuje více jak 90% minerálních látek, tudíž má na snímku nejsytější stín. Dentin a cement, které na snímku tvoří méně syté stíny jako sklovina, obsahují přibližně 75% minerálů. Cement od dentinu je téměř nemožné rozeznat. Další částí je pulpa, která se jeví jako tmavý rozšířený pás v korunkové části zubu a směrem k hrotu kořene se pomalu zužuje. Parodotální štěrbina je zobrazena jako tmavý úzký prostor mezi kořenem zubu a vlastní alveolární kostí. Můžeme zde vidět i zřetelnou Laminu duru. Je to světlá čára procházející alveolární kostí a kompaktou. Vyšetření kazu a parodontu je pravděpodobně nejčastější úlohou zubního lékaře a dentální hygienistky. Význam rtg diagnostiky kazu spočívá v tom, že umožňuje nezávazně pacienta vyšetřit, vidět části zubů v místech, kde je to klinicky nemožné, stanovit hloubku a rozsah nálezu a dle kvality snímku lze hodnotit riziko a progresi kazu. 35

36 Diagnostika kazu se stanoví na základě klinického, rtg a jiného vyšetření. Základem rtg diagnostiky je přesná metoda hodnocení demineralizace. Absorpce rtg záření závisí na počtu atomů, fyzikální hustotě a tvrdosti tkáně. Jednoduše řečeno, to co je vidět na snímku, závisí na struktuře tkání. Čím je tkáň tvrdší a hustota vyšší, tím je obraz světlejší. Čím je tkáň řidší, obsahuje méně minerálů, tím je obraz tmavší. Pokud je v zubu defekt kavita (kaz), znamená to, že zde jistá část tkáně chybí. Na snímku tento defekt vidíme jako tmavší místo, projasnění. Na snímku se hodnotí demineralizace nebo úplné rozrušení tkání zubu. Demineralizace je viditelná jako redukce fyzikální hustoty minerálů, jako jsou kalcium a fosfát. Makroskopicky se jeví jako bílá skvrna, označujeme ji názvem iniciální léze, počínající kaz. Narušená je struktura sklovinných prizmat, přičemž povrch skloviny je neporušený, intaktní. Nevyžaduje invazivní léčbu, protože tato změna je reverzibilní, léze se může zremineralizovat. Narušení celistvosti povrchu skloviny, dentinu a cementu se nazývá kaz kavita. Tento stav už vyžaduje invazivní léčbu (preparaci). Defekt se sám nevyhojí. Základním radiologickým znakem jakéhokoliv narušení celistvosti je projasnění na rtg snímku. K diagnostice kazu je indikováno intraorální rtg vyšetření. Nejvhodnější je BTW. Panoramatické vyšetření je pouze orientační. I přes vývoj nových diagnostických metod zůstává rentgenové vyšetření, jednou z nejpřesnějších metod vyšetření kazu. 4.1 Typy kazu na RTG Zubní kaz vzniká na kterémkoliv místě zubu, které je, anebo bylo v přímém kontaktu s ústním prostředím. Diagnostika kazu se vykonává pohledem, sondou, diagnodentem a radiologickým vyšetřením jak je popsáno výše. Některé kazy jsou viditelné pouhým okem, jiné např. kazy ve fisurách se dají diagnostikovat diagnodentem. Třetí skupinu tvoří kazy, které zjistíme pouze na rtg snímkách, např. kazy v mezizubí, na okluzi či vestibulárních plochách, pod výplněmi apod. Na snímkách zjišťujeme tyto typy kazů: aproximální mezizubní kazy na bočních plochách zubů, fisurální na žvýkacích ploškách, vestibulární, orální na ploškách ve vestibulu a v orální části, kořenové kazy cementu na kořeni zubu, 36

37 sekundární kazy pod výplněmi, okolo výplní. Aproximální kaz Kaz na bočních stranách zubu v mezizubním prostoru. Nejčastější výskyt kazu je v oblasti kontaktních bodů a v okolí kontaktů zubu. Radiologický nález závisí na rozsahu poškození aproximální plochy. Histologické výzkumy potvrzují, že rané stádium aproximálního kazu má ovoidní tvar demineralizace skloviny. I přes vynikající kvalitu rtg snímku není nejvčasnější stádium demineralizace zcela viditelné. Demineralizace přibližně 40% tloušťky skloviny je viditelná jako výrazně oválné projasnění na vnější ploše skloviny. Hraniční viditelnost je různá u různých snímků. Dle viditelnosti rozdělujeme 4 stádia aproximálního kazu. Sklovinná léze Kaz ve sklovině má tvar trojúhelníku. Na rtg snímku vidíme kaz a jeho rozsah. Úměrně tomu, jak se kaz prohlubuje, je viditelné projasnění postupující směrem k dentinu (obr. 16). Obrázek 18 Sklovinná léze (20) Léze na dentino-sklovinné hranici Pro stanovení potřeby ošetření kazu na aproximální ploše je velmi důležité stanovit vztah poškozené oblasti dentino-sklovinné hranice. Léze má tvar trojúhelníku, jehož základna leží na dentino-sklovinné hranici (obr. 17). 37

38 Obrázek 19 Léze na dentino-sklovinné hranici (20) Léze v dentinu Kaz, který poškodil celou vrstvu sklovinu, se šíří do dentinu. Léze v dentinu se jeví na snímku jako trojúhelníkové nebo polokruhovité projasnění se základnou za hranicí skloviny s dentinem. Tak jako ve sklovině, tak v dentinu je zobrazení kazu na rtg vždy menší, než je poškození zubu ve skutečnosti (obr. 8). Obrázek 20 Léze v dentinu (20) Léze v dřeňové dutině Neošetřený kaz se dále šíří dentinem a prostupuje až do dřeňové dutiny, k pulpě. Při diagnostice kazu zasahujícího do pulpy je třeba brát v úvahu další klinické vyšetření. 38

39 Nejvhodnější z rentgenového vyšetření jsou BTW snímky. Na jiných snímcích se léze často překrývají (obr. 19). Obrázek 21 Léze v dřeňové dutině (20) Nevhodný okraj výplní v aproximálním prostoru Převislé výplně a korunky je jeví jako nepravidelný okraj podél korunky a krčku zubu. Nejčastěji přečnívá přes okraj zubu, anebo je mezi okrajem výplně a zubu mezera. V této oblasti je třeba hledat nový kaz a začínající destrukci kosti (obr. 20). Obrázek 22 Léze pod nevhodnou protetikou (20) 39

40 Hodnocení léze ve sklovině V dentální radiodiagnostice se ve stálé dentici hodnotí přítomnost anebo nepřítomnost léze ve sklovině jako: - nepřítomnost projasnění ve sklovině, - projasnění zasahující do vnější poloviny skloviny, - projasnění zasahující do vnitřní poloviny skloviny. V mléčné dentici se hodnotí jako: - nepřítomnost projasnění ve sklovině, - přítomnost projasnění ve sklovině. Hodnocení léze na dentino-sklovinné hranici Část zubních lékařů preferuje ošetření kazu preparací, jakmile je léze na hranici sklovinadentin anebo nepatrně tuto hranici směrem do dentinu přesahuje. Indikací pro ošetření je projasnění, které přesahuje přes polovinu tloušťky skloviny. Důvodem je skutečnost, že se histologicky a klinicky u 70% takovýchto lézí dokázalo, že poškození ve skutečnosti přesahuje dentino-sklovinnou hranici, ba i hlouběji do dentinu. U mléčných zubů je indikované ošetření už při začínající lézi v oblasti mléčných stoliček, protože tloušťka skloviny je velmi malá a kaz se šíří mnohem rychleji než u stálého chrupu do dentinu a dále k pulpě. U dětí se smíšeným a stálým chrupem je nutné brát v úvahu riziko kazivosti. U dětí bez kazu, s nízkým rizikem kazu se zavádí intenzivní čištění mezizubního prostoru mezizubním kartáčkem a nití a dále se zvyšuje intenzita fluoridace. Hodnocení léze v dentinu V dentinu se kaz šíří rychleji než ve sklovině. Na rtg snímku se hodnotí tloušťka dentinu a vztah léze k pulpě. V mléčném chrupu vybíhají okraje pulpy velmi vysoko do dentinu. Ošetření je indikováno hned po zjištění nálezu. Léze v dentinu se ošetřuje vždy invazivně. 40

41 Z praktického hlediska se osvědčilo toto hodnocení: Hodnocení nálezu na aproximálních plochách mléčného chrupu D0 žádná změna D1 kaz ve sklovině D2 kaz zasahující do ½ dentinu D3 kaz přesahující přes ½ dentinu, kaz blízký pulpě D4 sekundární kaz Hodnocení nálezu na aproximálních plochách stálého chrupu D0 žádná změna D1 demineralizace, začínající kaz zasahující do ½ skloviny, reverzibilní léze D2 kaz přesahující pře ½ skloviny, kaz na dentino-sklovinné hranici, ireverzibilní léze D3 kaz v dentinu D4 sekundární kaz Obrázek 23 Hodnocení kazu stálého chrupu (5) Kaz fisurální na okluzi Primární metodou vyšetření kazu na žvýkací plošce je klinické vyšetření ostrou sondou a případně pomocí caries detektoru. Diagnostika kazu na žvýkací plošce pomocí rentgenového vyšetření je limitovaná tím, že kaz je zde překrytý ve vestibulo-orálním směru tloušťkou 41

42 zubu, vrstvou skloviny, případně dentinu. Znázornění začínajícího kazu není možné, protože léze je na snímku překrytá silnější vrstvou zdravé skloviny. Kaz začíná být viditelný tehdy, až se rozšíří do dentinu. Rozsah projasnění závisí na rozsahu poškození dentinu. Fisurální kaz se jeví jako bod, linie anebo zvýšené projasnění hned pod dentino-sklovinnou hranicí. Jak se kaz prohlubuje, projevuje se jako polokruhovité projasnění. Projasnění na sklovině je viditelné jen tehdy, jakmile je rozrušení kazem rozsáhlejší (obr. 22). Obrázek 24 Léze na okluzi (20) Kaz na vestibulárních a orálních plochách Tyto léze se vyskytují na hladkých plochách, v rýhách a jamkách, v oblasti při okraji gingivy. Jejich hodnocení ne rtg snímku je velmi náročné. Kaz je často překrytý tlustou vrstvou zdravé tkáně. Viditelný je jako okrouhlé anebo elipsovité projasnění. Chybně může být hodnocen jako aproximální kaz. Velmi důležité je tu klinické vyšetření. Které má pro diagnostiku takovýchto kazů větší význam než vyšetření rentgenologické. Kořenový kaz Kořenový kaz se jeví jako projasnění hned pod cemento-sklovinnou hranicí, nejčastěji aproximálně (obr. 23). Léze se jeví jako mělké, miskovité ztmavnutí na kořeni zubu, někdy může mít vzhled rýhy. Nejčastěji se vyskytuje pod převislými výplněmi, korunkami. Tyto kazy zjistíme při pozorném vyšetření sondou. 42

43 Obrázek 25 Kaz kořene (20) Sekundární kaz Sekundární kaz je poměrně častým problémem po ošetření zubu. Vzniká při výplni jako následek nedostatečné hygieny. Opakuje se demineralizace, destrukce skloviny, dentinosklovinné hranice, dentinu apod. Pod pojmem recidiva kazu se označuje šíření kazu při jeho nevhodném ošetření, následkem nedostatečného odstranění kazových ložisek. Pomocí rtg vyšetření se zjistí na žvýkací plošce, meziální nebo distální plošce zubu. Jeví se jako včasné projasnění oproti sousednímu dentinu anebo jako větší kontrast se sousední výplní, která je nepropustná pro rtg záření. Sekundární kaz se projevuje jako porušení nepropustnosti výplňového materiálu při rtg záření na svých okrajích (obr. 24). (5) Obrázek 26 Sekundární kaz (20) 43

44 5. Demineralizace zubní skloviny Podstatou vzniku zubního kazu je ztráta minerálních látek ve sklovině a její následné změknutí. Demineralizace skloviny začíná, jakmile ph při jejím povrchu dosáhne hodnoty 5,5. Při tomto ph pronikají do skloviny vodíkové ionty a z minerálů skloviny a hydroxyapatitu, se uvolňují ionty vápníku a fosforu. Obsahuje-li sklovina ionty fluoru, je ph vyvolávající demineralizaci nižší, a jsou-li i v okolí zubního povrchu fluoridové ionty, je návrat vápníku a fosforu do skloviny velmi rychlý. V okamžiku se ph skloviny opět zvyšuje. Tato schopnost skloviny je velmi důležitá v prevenci zubního kazu. Odstraníme-li plak, který delší dobu pokrýval určitá místa skloviny, lze často pozorovat bělavé, opákní změny povrchu skloviny. Přejedeme-li po této bílé skvrně skloviny (white spot, aktivní iniciální kazivá léze) sondou, může být plocha mírně zhrubělá, její povrchová kontinuita ovšem není narušená. Na výbrusech skloviny s iniciální lézí pozorujeme při vyšetření v polarizačním mikroskopu, zpravidla čtyři zóny. Tyto zóny však nelze nikdy rozeznat současně. Translucentní zóna Je to zóna pokračující demineralizace. Je podmíněná vznikem, respektive zvětšením pórů ve sklovině. Objem pórů zde činí asi 1%. Zdravá sklovina má naproti tomu objem asi 0,1%. Póry vznikají iniciálně pravděpodobně uvolněním snadno rozpustného bikarbonátu z apatitové krystalové mřížky. Tmavá zóna Tato zóna má objem pórů zhruba 2-4%. Ty jsou ale v důsledku demineralizačních jevů na apatitových krystalech menší než póry v translucentní zóně. Tělo léze Je zóna velké ztráty minerálů. Objem póru zde dosahuje od 5% do 25%. Do těchto pórů mohou vnikat složky sliny, jako jsou voda a proteiny. Retziusovy proužky a příčné pruhování skloviny je lépe viditelné než u skloviny zdravé. 44

45 Povrchová vrstva Vykazuje ztrátu minerálů mezi 1-10%, ačkoliv se v mikroskopickém obraze jeví jako intaktní. Objem pórů je menší než 5%. V důsledku demineralizačních jevů jsou prostory mezi krystaly větší než ve zdravé sklovině. To je výsledkem ztráty minerálů z povrchu, respektive z centra sklovinných krystalů. Hrubá prizmatická struktura bývá zachována velmi dlouho. Krystaly těla léze (10-30nm) a translucentní zóny (25-30nm) jsou menší než krystaly zdravé skloviny. V tmavé zóně intaktní povrchové vrstvě lze často nalézt větší krystaly než u zdravé skloviny, což je důsledkem remineralizačních a reprecipitačních dějů v těchto oblastech. 200 µm Obrázek 27 Schematické zobrazení iniciální kazivé léze ve sklovině (3) Tyto submikroskopické změny povrchu skloviny jsou důsledkem působení demineralizačních jevů na molekulární oblasti a jsou srovnatelné s naleptáváním skloviny. Pokud kariogenní podmínky na povrchu skloviny trvají, vedou tyto děje k nepravidelným povrchovým destrukcím, respektive k poruše prizmatického vzoru se zvětšením interprizmatických prostorů, které potom představují ideální cestu difúze pro organické kyseliny uvolňované bakteriemi. Důležitou roli má opět přísun substrátů potravou a slinami, stejně jako 45

46 koncentrační gradient a transportní rychlost různých chemických sloučenin v plaku a ve sklovině. Děje vedoucí ke vzniku histologických charakteristik iniciální léze skloviny můžeme zjednodušeně popsat následujícím způsobem: Ochranný film z absorbovaných proteinů (získaná pelikula) se nachází na povrchu skloviny. Přídavek fluoru redukuje primárně rozpustnost skloviny. Na pelikule se tvoří plak Kariogenní mikroorganismy produkují ze sacharidů v potravě organické kyseliny (laktát, acetát, propionát). Malá část kyselin disociuje a způsobuje rozpouštění interprizmatické substance na povrchu skloviny (časná iniciální léze) Vzniká také koncentrační gradient, který vede k tomu, že do skloviny difundují slabé organické kyseliny. Hlavními cestami jsou přitom interprizmatické oblasti. Obrázek 28 Zjednodušené schéma chemických dějů při vzniku iniciálního kazu (3) 46

47 Zejména hydratační obaly okolo krystalů představují ideální difúzní kanály. Kyseliny disociují uvnitř skloviny pomalu a kontinuálně odevzdávají H + ionty. Vodíkové ionty napadají sklovinné krystaly, a to zejména v jejich zranitelných místech, ve kterých jsou vázány ionty CO 2-3 a Mg 2+. Ionty Ca 2+, OH, PO 3-4, F -, CO 2-3, Na 2+ a Mg 2+ se také uvolňují z krystalové mřížky a difundují do vodné fáze okolních krystalů. Tyto ionty a jejich sloučeniny pak podle svého koncentračního gradientu difundují rozšířenými póry k povrchu skloviny a odtud do plaku (obr. 26). Směrem ke sklovině se difúzní rychlost snižuje, protože difúzní gradient k plaku, respektive slině, je minimální. Vápník a fosfát reprecipitují a vytváří buď nové krystaly (CaHPO 4 ), nebo se usazují na povrchu krystalů již poškozených. Tak vzniká pseudointaktní povrch, skrze který do hloubky difundují kyseliny. Tyto kyseliny způsobují další rozpouštění zejména v těle léze, ale i v translucentní zóně. Povrch tak neustále uvolňuje vápníkové a fosfátové ionty, které jsou však reprecipitací neustále obnovovány. Kaz skloviny má na hladkých plochách tvar kužele, jehož špička je přivrácena směrem k dentinu. Není-li demineralizace zastavena, dochází k ní i v dentinu. Při odstranění kariogenních nox se při odpovídajících profylaktických opatřeních iniciální léze může zastavit nebo dokonce remineralizovat. Zastavená léze má lesklý, hladký, velmi tvrdý a často hnědavě zbarvený povrch. Zbarvení vzniká během remineralizačních fází ukládáním exogenních barviv např. z tabáku, čaje nebo různých potravin. Zjednodušeně lze říci, že aretovaná, inaktivní kariézní léze je jizvou tvrdých zubních tkání, protože ani při optimálních podmínkách nedochází k úplné náhradě ztraceného materiálu v hlubších vrstvách léze. (3) 5.1 Vývojové defekty tvrdých zubních tkání Vývojové poruchy zubů lze rozdělit na anomálie počtu, tvaru, velikosti a struktury zubů a dále na poruchy doby vývoje a prořezávání zubů. Vzhledem k tomu, že se dočasné, stejně jako stálé zuby vyvíjejí po dlouhou dobu, mohou být během vývoje poškozeny působením různých vlivů. Některé poruchy jsou vrozené, některé dědičné. 47

48 Vývojové poruchy lze rozdělit na poruchy tvorby: Skloviny; Dentinu; Skloviny i dentinu; Cementu; Postihující dentin i cement Poruchy tvorby skloviny Poruchy tvorby skloviny vznikají působením různých vlivů prostředí, nebo mohou být zapříčiněny hereditárními faktory - dědičně podmíněnými faktory. Vliv prostředí - vývojové poruchy, - vliv traumatu, - zánětlivé a infekční vlivy, - vlivy chemické a metabolické. Dědičné determinanty - Primární defekt ve sklovině při amelogenezi, - Defekt je součástí celkového onemocnění. Poškození skloviny genovou mutací, metabolickým procesem a působením místních příčin se může projevit jako: Redukce tloušťky skloviny, kdy byl proces amelogeneza v sekretorické fázi na jistou dobu přerušen nebo zcela zastaven, tato změna se nazývá hypoplazie. Druhá porucha, kdy chyběla počáteční kalcifikace organické matrix nebo probíhala nedostatečně, se nazývá hypokalcifikace. Třetí forma poruchy, hypomaturace, vzniká jako důsledek nedostatečné sekundární mineralizace v maturační fázi amelogeneze. 48

49 Vliv prostředí a) Vývojové poruchy Vývojové natální a neonatální poruchy vznikají vlivem různých generalizovaných traumat během vývoje in utero nebo po narození. Rozsah defektu se pohybuje od mikroskopických změn až k makroskopicky patrným liniím anomální skloviny. Tyto poruchy se vyskytují v dočasném chrupu a příčinou může být předčasný porod, diabetes mellitus matky, srdeční choroby, dětská mozková obrna a jiné závažné celkové choroby. b) Traumatické poškození Může vzniknout přímo v důsledku úrazu nebo poraněním zárodku při chirurgickém ošetřování rány. Sklovina stálých zubů může být defektní jako následek úrazu zubu dočasných. Rozsah malformace je určen stupněm poškození zubního zárodku a může se projevovat od zesílení inkrementální linie přes hypoplazii skloviny až po akcesi zubu. c) Poškození skloviny zánětem a infekcí Sklovina stálých zubů může být poškozena zánětem v okolí kořenového hrotu zubu dočasného. Tyto defekty se nazývají Turnerovy zuby. Postižení se může pohybovat od opčního žlutohnědého zbarvení až po aplazii skloviny. Stupeň poškození nezávisí pouze na závažnosti onemocnění periodoncia, ale i na stupni vývoje zubu, ve kterém trauma působilo. d) Chemické a metabolické poškození skloviny Vysoký obsah fluoru vede ke vzniku fluorózy, nazývané též skvrnitá sklovina. Projevuje se v lehčích případech jako bělavé linie až obláčky na sklovině, u těžších poškození nacházíme hnědavé zabarvení s různě velkými defekty ve sklovině. Histologicky jde o hypoplazii mezi normálními perikymaty a současně hypomineralizací interprismatické substance, která má defektní organickou matrix. Poškození skloviny mohou vyvolat též některé léky jako např. tetracyklinová ATB. Skloviny může mít žlutohnědé až černé zbarvení, taktéž se vyskytuje hypoplazie různého rozsahu a závažnosti. Sklovina zubů se může zabarvit také při metabolických poruchách, jako je např. erytropenická porfyrie či alkaptonurie. Při těchto chorobách jsou postiženy zuby dočasné. Stálé zuby mohou být zabarveny u řady hemolytických chorob, pokud se vyskytly v raném dětství. (2) 49

50 Hereditární poruchy tvorby skloviny a) Primární defekty skloviny při amelogenesis imperfecta V současné době je popsáno více než 15 různých typů amelogenesis imperfecta, které se liší způsobem dědičného přenosu, klinickým vzhledem a histologickou stavbou postižené skloviny. Na základě histologických rozdílů můžeme amelogenesis imperfecta rozdělit do tří základních skupin, a to na hypoplastickou, hypomaturační a hypomineralizační formu. Hypoplastická Sestává z řady různých poruch, jako lokalizovaný defekt skloviny, lokální dolíčkování či celkové ztenčení vrstvy skloviny. Klinicky zjišťujeme, že v důsledku tenké skloviny nenacházíme body kontaktu. Hypoplastická forma amelogenesis imperfecta se dědí autozomálně dominantně. Onemocnění může postihnout obě dentice, může se však vyskytnout pouze v dočasné nebo stálé dentici (obr. 27). Obrázek 29 Hypoplastická Amelogenesis imperfecta (21) 50

51 Hypomaturační Je charakterizována skvrnitou sklovinou se žlutobílou až hnědou barvou. Její tloušťka je normální, takže zuby mají normální výšku a jsou zachovány body kontaktu. Sklovina je však měkčí a snadno se odlupuje od dentinu. Nejčastěji se tato forma dědí autozomálně recesivně. Histologicky byly zjištěny změny v pochvách sklovinných prizmat. K hypomaturační amelogenezi patří také sněhové čepičky, kdy incizní a okluzní části korunek jsou bělavé a opákní. Tato forma může postihnout jako dočasný tak i stály chrup (obr. 28). Obrázek 30 Hypomaturační Amelogenesis imperfecta (22) Hypomineralizační (hypokalcifikovaná) Přenáší se většinou autozomálně dominantním způsobem. Sklovina má normální tloušťku při prořezání zubu, je však tak měkká, že po erupci zubu záhy zmizí a zub je tvořen pouze dentinem. Sklovinu lze odstranit i ostrým předmětem. Tento defekt je často provázen otevřeným skusem. Mikroskopicky bylo prokázáno, že jde o poruchu intraprizmatické kalcifikace (obr. 29). (2) 51

52 Obrázek 31 Hypokalcifikovaná Amelogenesis imperfecta (23) 5.2 Defekty získané po prořezání zubu Po prořezání zubu se setkáváme s poškozením zubních tkání, které vzniká především různými traumaty, chronickými či akutními, poškozením chemickým a v důsledku vzniku zubního kazu. Traumatické změny skloviny mohou vznikat v důsledku fyziologického opotřebování. (2) Eroze Eroze vznikají častým přímým působením kyselin na zdravé tvrdé zubní tkáně. Kyseliny rozpouštějí povrch zubu demineralizací. Je-li působení kyselin krátké a zřídkavé, může povrch zubu do značné míry přirozeně remineralizovat z minerálů sliny a nevzniká tak žádný trvalý defekt. Při delším nebo častějším působení kyselin, především slinných, vznikají ireverzibilní ztráty tvrdých zubních tkání. Kyselé látky (např. citrát) mohou snižovat přirozenou demineralizaci slinou. Eroze nevznikají na rozdíl od kazivých lézí vlivem metabolické činnosti orálních mikroorganismů. Rozlišují se časné a pozdní léze. (3) 52

53 Obrázek 32 Etiologie erozí (15) Dalším kritériem je progredience (neboli šíření). Rozlišuje se klidová, latentní a aktivní progredientní forma. U aktivních lézí vybíhají okraje skloviny tence proti obnaženému dentinu a povrch vykazuje histologicky strukturu plástve. Tato struktura vzniká při leptání skloviny. U klidové léze často nacházíme navalité okraje a chybí též struktura plástve u dentinu. Časnou lézi lze diagnostikovat velice obtížně. Typická struktura skloviny je změněná. U mladých lidí chybějí v této oblasti perikymata. Sklovina je hladká a matně se leskne. U pozdní léze je obnažen dentin. Erozivní změny tvrdých zubních tkání se podle Ecclese (1979) dělí do tří klinických skupin: I. Povrchové léze: výhradně ve sklovině II. Lokalizované léze s podílem dentinu. Obnažený dentin zaujímá méně než třetinu celkové plochy léze. III. Generalizované léze: podíl dentinu tvoří více jak jednu třetinu celkové plochy léze. Časná léze tak odpovídá stádiu I. pozdní léze stádiím II. a III. Ztrátu tvrdých tkání podmíněnou erozí pacient primárně nevidí. Teprve v pokročilém stádiu s obnaženým dentinem se eroze může zbarvit exogenními barvivy přiváděnými potravou a 53

54 pacient ji může vnímat jako esteticky rušivou. K vnímání bolesti dochází až s přibývající hloubkou léze v dentinu. Střídají se intervaly bolesti (aktivní fáze) s intervaly kdy pacient bolest nepociťuje (klidová fáze). Nacházejí-li se eroze na žvýkacích ploškách zubů, urychluje se ztráta tvrdých zubních tkání pomocí abraze a atrice. Expozice kyselinám může mít různé příčiny. Zřídka jsou to kyselé výpary v průmyslu, naopak častou příčinou vzniku erozí je nadměrná konzumace ovocných šťáv s obsahem kyselin, limonád (např. nápoje typu Cola), jogurtů a jiných potravin obsahující kyseliny. Konzumuje-li pacient citrusové plody víckrát jak 2x denně, zvyšuje se riziko vzniku erozí 30x až 40x. Zejména u lidí, co se chtějí stravovat zdravě a zároveň provádějí excesivní ústní hygienu špatnou technikou čištění, pozorujeme defekty tvrdých zubních tkání, které mohou pocházet z erozí. Také časté zvracení žaludečního obsahu vede k erozivním změnám tvrdých zubních tkání. Působení kyseliny nebo chelátotvorné látky na jazyku nebo na sliznicích může mít za následek dlouhodobé působení na hladké plochy zubů. Za normálních fyziologických podmínek se kyselina rychle eliminuje slinou (během 10ti minut). Po exogenním přívodu kyselin zůstává hodnota ph na špičce jazyka pouze dvě minuty v extrémě kyselém rozmezí. Je-li ovšem redukována tvorba slin, jejich pufrační kapacita a je-li snížena hodnota ph, riziko vzniku eroze se zvyšuje. Vznik erozí není závislí na pohlaví a věku pacienta. Léze se však mohou lišit v lokalizaci. U pacientů, kteří často zvracejí, nacházíme eroze primárně na palatinálních ploškách horních řezáků. Později je také nacházíme na okluzních ploškách postranních zubů. Po excesivním příjmu potravin s vysokým obsahem kyselin diagnostikujeme generalizované eroze. Nejvíce postižené jsou bukální plošky a v horní čelisti labiální a palatinální plošky. Eroze vznikají u pacientů s malou nebo minimální retrakcí gingivy na hladkých plochách nad krčkovou oblastí zubu. Cervikální nahromadění plaku, které je přítomno u většiny pacientů brání demineralizaci skloviny exogenními kyselinami. Okluzní a incizální eroze vykazují v oblasti hrbolků a incizních hran jamkovité vkleslinky ve sklovině. Ty vznikají pravděpodobně ve spojení s atricí a abrazí. Na rozdíl od atricí nemají eroze ostře ohraničené nebo vroubkované okraje (obr. 31). (3) 54

55 Obrázek 33 Eroze (3,15) Mechanické opotřebení zubů Traumatické změny skloviny mohou vznikat v důsledku fyziologického opotřebení, nebo působením jinými fyzikálními silami než je okluze. Klínovitý defekt Klínovitý defekt je primárně lokalizován ve sklovině, a to nejčastěji na labiální a bukální, cervikální oblasti řezáků, špičáků a premolárů, přičemž první premoláry jsou postiženy velmi často (obr. 32). Klínovité defekty se při běžném pohledu podobají erozím. Podle Schrödera vznikají klínovité defekty většinou v bezprostřední blízkosti cemento-sklovinné hranice. Tvar klínovitého defektu je při podélném řezu zubem přibližně trojúhelníkový (obr. 32) s krátkou ploškou koronárně. Zářez někdy zasahuje hluboko do dentinu a má hladký a lesklý povrch. Koronární sklovina je mírně podminována. Koronárně obnažená plocha dentinu má dentinové tubuly otevřené, na cervikální ploše jsou tubuly spíše uzavřené. 55

56 Etiologie klínovitých defektů není dosud s konečnou platností vyřešena. Jako příčina se uvádí mechanicko-abrazivní děje tj. špatná technika čištění (horizontální drhnutí ) a používání silně abrazivní pasty s nevhodným zubním kartáčkem. Tento děj usnadňují již přítomné eroze nebo inaktivní kariézní léze v krčkové oblasti, protože tvrdé zubní tkáně jsou již povrchově demineralizované. Jako další kauzální faktor přichází v úvahu nesprávné zatížení postiženého zubu (stresový nebo jinak podmíněný bruxismus, překážky a artikulaci. Předčasné kontakty aj.), které vede k zatížení zubu ohybem nebo tahem v krčkové oblasti. Extrémní mechanické zatížení může v této oblasti způsobit vylomení mikroskopicky nebo makroskopicky viditelného kousku tvrdé zubní tkáně. Údajně při tom dochází ke změnám krystalické struktury skloviny s následnou vyšší rozpustností. Obrázek 34 Klínovitý defekt (3,15) Atrice Atrice je definována jako otěr tvrdých zubních tkání přímým kontaktem antagonistických nebo sousedních plošek zubů. Antagonistické kontakty zubů vznikají při žvýkání, polykání atd. Atrice je tak zvláštní, fyziologickou formou abraze, s většinou minimální ztrátou tvrdých zubních tkání. S přibývajícím věkem se však atrice výraznější. Fyziologická pohyblivost zubů způsobuje také v aproximálním prostoru otěr dvou sousedních plošek. Tím se primární bodový 56

57 aproximální kontakt mění na plošný kontakt. Současným mediálním pohybem zubu dochází k zesílení aproximálního kontaktu. K podstatě rozvinutějšímu patologickému opotřebení tvrdých zubních tkání však vede celá řada faktorů. Psychogenní příčiny jako je stres, zlost aj. tak vedou k častějším a déletrvajícím kontaktům zubů, často spojených s bruxismem. Dalším významným faktorem jsou rovněž nesprávně tvarované okluzní plošky výplní nebo korunek. Další etiologické faktory patologického otěru zubů jsou neuromuskulární poruchy v oblasti obličeje a také anomálie v postavení zubů. Klinicky na zubech rozeznáme nejprve ve sklovině, později také v obnaženém dentinu hladké, rovné plochy (atriční fasety), které na sebe někdy nasedají pod určitým úhlem a jsou koronárně ohraničeny ostrou hranou. Při lateropulzích dolních čelistí po sobě antagonisté kloužou přesně po těchto ploškách. Je-li otěr opravdu výrazný, dochází ke ztrátě značné části korunek příslušných zubů, které jsou vyrovnávány takzvaným okluzálním driftem (vyrůstání zubu z alveolu až k dosažení nového kontaktu). Abraze Přestože se u výše zmíněných opotřebení zubu jednoznačně jedná o abrazivní děje, je abraze definována jako ztráta tvrdých zubních tkání, způsobená otěrem cizími tělesy. Tento otěr může být způsobený potravinami (demastikace), nebo může být podmíněn pracovním prostředím (např. prach u horníků). Otěr demastikací je závislý na abrazivně denně přijímané stravy. U přírodních národů je strava většinou abrazivnější než v průmyslově vyspělých zemích s moderní civilizační stravou (hamburger, hotová jídla). Od předchozích jevů je důležité rozlišit zlozvyky. Jde o navyklé nakusování na předměty (nit nebo vlákno u ševců a krejčích), nebo časté držení předmětů vždy mezi týmiž zuby. Kromě již jmenovaných abrazivních jevů existuje ještě abraze způsobení ústní hygienou. Jak bylo zmíněno výše, hlavní příčinou jsou zubní pasty s vysoce abrazivním plnivem ve spojení se špatnou technikou čištění. K abrazi vede i použití jiných abrazivních látek v ústní hygieně (např. mořská sůl). 57

58 Atrice a abraze vedou společně ke ztrátě tvrdých zubních tkání. V průběhu života tak dochází ke ztrátě perikymat a prizmatické skloviny. Korunky zubů se mohou zkracovat a podléhat tvarovým změnám. (3) 58

59 6. Možnosti terapie demineralizace zubní skloviny Terapii demineralizace zubní skloviny lze rozdělit na dvě skupiny: 1) Neinvazivní terapie nebolestivá terapie počínajícího zubního kazu a) Mechanické odstranění plaku K mechanickému odstranění plaku řadíme manuální čištění zubním kartáčkem, Air- Flow a depuraci. Po dokonalém odstranění plaku se za 48 hodin vytvoří biofilm, ve kterém mikroorganismy fermentují cukry na kyseliny a ty působí pokles ph na 5,5 kritické ph, při kterém se rozpouští hyrodxyapatit. b) Chemická terapie V chemické neinvazivní terapii je na prvním místě fluoridace. Fluor je halový prvek, který se v přírodě vyskytuje pouze ve formě chemických sloučenin. Ve volně formě je to jedovatý plyn. Fluoridaci tvrdých zubních tkání dělíme na endogenní a exogenní. Endogenní = přísun iontů F k zárodkům během jejich mineralizace. Například z minerálních vod, F tablet nebo F soli se z trávicího traktu dostává do krevního oběhu a tělních tekutin a odtud se zabudovává do kostí a zubů v případě, že jsou zárodky ve vývojovém stádiu mineralizace. Exogenní = po prořezání zubů do dutiny ústní je skloviny vystavena působením ústního prostředí (zuby vyzrává další 2 roky po prořezání). Fluor se dostává do přímého kontaktu s povrchem zubu při aplikaci roztoků, laků a slinou. Fluoridová profylaxe je jednoduché, ale velmi účinné opatření v boji proti zubnímu kazu. Další používanou metodou chemické terapie je Ozón. Ozon je plyn skládající se ze tří atomů kyslíků. Je to velmi silný oxidant a používá se jako chemicky čistý dezinfekční přípravek. Při použití ozonu k terapii demineralizace zubní skloviny dochází během 10 vteřin k usmrcení 99% bakterií způsobujících zubní kaz. Následně dochází během 4-12 týdnů k demineralizaci zubní skloviny. Tato léčba nemá žádné vedlejší účinky. (7) 59

60 c) Mikroinvazivní léčba Opalustre: je chemická a mechanická abrazivní suspenze obsahující 6,6% HCl a mikročástice karbidu křemíku v pastě rozpustné ve vodě. Používá se ke korekci povrchových bílých, hnědých nebo vícebarevných demineralizačních defektů, které zasahují do hloubky menší než 0,2mm, včetně diskolorace způsobené fluorózou. Použití pouze v ordinaci zubního lékaře nebo dentální hygienistky. (8) ICON: Preparát, který infiltruje odvápněnou oblast skloviny až po hranici dentinu. Podstatu preparátu tvoří velmi tekutá pryskyřice, která díky kapilárním silám penetruje do zubní skloviny a blokuje tak difúzní cesty pro kariogenní kyseliny. 2) Invazivní terapie Pokud není možné zabránit kariézní destrukci tvrdých zubních tkání neinvazivními postupy nebo je-li diagnostikován manifestní (zřetelný) kaz, který vyžaduje ošetření, musí být kariézní zubní tkáň odstraněna. Výsledný defekt je následně vyplněn vhodným výplňovým materiálem. Nevýhodou invazivní terapie je následné odstranění i zdravé zubní tkáně. Tato terapie by měla obnovit původní tvar zubu, zachovat co největší množství tvrdých zubních tkání, ale zároveň by měla umožnit dlouhodobé zakotvení výplně. Nesmí poškozovat marginální parodont, pulpu ani organismus jako celek. Současně by měla předcházet vzniku nového zubního kazu. (3) 60

61 7. Nový způsob mikroinvazivní léčby demineralizace zubní skloviny a zubního kazu Dosud měli stomatologové pouze dvě možnosti léčby zubního kazu. Neinvazivní léčbu představuje fluoridace, která slibuje úspěch pouze při nepatrné velikosti zubního kazu. Její nevýhodou je však doba, po kterou je nutné fluoridový preparát používat a dále nejistý výsledek. Druhou možností ošetření je preparace kavity, kde je v některých případech nutná anestezie a následné odstranění zubního kazu i se zdravou zubní tkání. Problematickým místem této léčby je aproximální prostor, kde poměr mezi kazem a zdravou tkání, je velmi nepříznivý. Navíc vzhledem k procesu stárnutí výplňového materiálu, je nutná výměna v různých časových intervalech. V případě špatného zhotovení výplně nastává riziko tvorby sekundárních kazů. Z těchto důvodu byl vyvinut nový preparát, který infiltruje předem upravenou demineralizovanou sklovinu až do 1/3 dentinu a řeší tak tento problém pouze v jedné návštěvě bez nutnosti invazivního zásahu do skloviny zubu. Podstatu preparátu tvoří velmi tekutá, světlem tuhnoucí pryskyřice, která díky kapilárním silám penetruje do zubní skloviny a blokuje tak difúzní cesty pro kariogenní kyseliny. Icon je založen na konceptu infiltrace zubního kazu, jehož vývoj začal v Charté v Berlíně (obor operativní stomatologie a parodontologie) a pokračoval na univerzitě v Kielu. V úzké spolupráci s oběma předními vývojáři Dr. H. Meyer Lücker a Dr. Sebastian Paris, DMG vyvinula prostředky k naplnění této nové technologie, což vedlo ke vzniku produktu Icon. Od roku 2000, byl tento produkt zkoumán in vitro (v laboratorních podmínkách), poté byl dále rozvíjen a testován v přirozeném prostředí a v neposlední řadě prošel mnoha klinickými studiemi. Přestože byl v posledních desetiletích zpozorován značný úbytek výskytu zubního kazu, stále se toho onemocnění označuje za jedno z nejfrekventovanějších poškození tvrdých zubních tkání. Výskyt různých preventivních opatření přispěl k omezení tvorby kazu. Tam kde nelze použít moderní výplňový materiál, usnadní tato miniinvazivní léčba obnovení kavity na vysoké zdravotní i estetické úrovni. (10) Nový přístup terapie aproximálních kariézních lézí spočívá v povrchové úpravě demineralizované skloviny pomocí vytvrzování pryskyřice. Tato metoda je podobná pečetění 61

62 fisur v okluzní oblasti zubu. Cílem této metody je zastavení kariézní progrese ve stále existujícím kariogenním prostředí a uzavření cest pro sacharidy a organické kyseliny. Nicméně, je však možné, že použití pryskyřice v aproximálním prostoru podporuje tvorbu sekundárního kazu, a to v důsledku zbytkového materiálu, při nedokonalém nanesení. Tyto problémy byly dále rozpracovány a zkoumány v Charté v Berlíně a na Univerzitě v Kielu. Výsledkem byla infiltrace. V této metodě jsou ztracené tvrdé tkáně, v důsledku demineralizace, nahrazeny až v hloubce 800µm tenkou vrstvou viskózní pryskyřice. Tato mikroinvazivní metoda nevytváří difúzní bariéru na povrchu zubu, ale v tvrdých tkáních a tím stabilizuje a zastavuje zubní kaz. (9) Infiltrace zubní skloviny může být prováděna i na ostatních plochách zubu, především vestibulárně ve frontálním úseku horní a i dolní čelisti. Poškození na těchto plochách se hojně vyskytují po léčbě, nebo během léčby, fixním ortodontickým aparátem. Důvodem je neadekvátní ústní hygiena daných plošek zubů. Po sejmutí fixního aparátu je většinou hygiena zlepšena a nastává tak částečná remineralizace zubní skloviny. Tyto skvrny nazýváme white spots. Nepředstavují kariologický, ale spíše estetický problém. Infiltrát vykazuje podobné optické vlastnosti jako zubní sklovina, proto se jím můžou skvrny snáze zamaskovat. (14) Indikace Při stanovení indikace mikroinvazivní léčby hraje důležitou roli rozsah kazu, přítomnost kavitací jakož i četnost výskytu mikrobiálního plaku. Na druhé straně ovlivňují léčbu i faktory související s daným pacientem, jako jsou ochota dodržení pravidelných kontrol a spolupráce při nových návycích k ústní hygieně. Rentgenologicky viditelné poškození na sklovině je jen vzácně léčeno invazivní metodou. Často je tento stupeň kazu ponechán v daném stavu a kontroluje se jeho rozsah. Nicméně vzrůstá nezanedbatelný podíl poškození zubní skloviny v důsledku nedokonalé ústní hygieny, přinejmenším u dětí a mládeže. U pacientů s vysokou kazivostí je tato mikroinvazivní terapie na místě, pokud se léze šíří do vnitřní části vrstvy skloviny. Dosáhne-li kaz na rentgenovém snímku hranice mezi sklovinou a dentinem, nebo se dostává do 1/3 dentinu, předpokládá se již povrchová mikrokavitace, která je indikována k invazivní terapii (E1, E2, D1). Pomocí infiltrátu je možné mikrokavitace zaplnit (obr. 33). 62

63 Kontraindikace Mikroinvazivní léčbu neprovádíme u kazu přesahující 1/3 dentinu (D2, D3) anebo na kavitovanou sklovinu. Není dovoleno materiál používat na obnažený dentin nebo cement. Použití je kontraindikované v případě vývojových sklovinných defektů způsobených fluorózou, hypoplazií, erozí nebo úrazem (obr. 33). Obrázek 35 Indikace a kontraindikace metody ICON (24) Vlastní způsob infiltrace zubního kazu Prvním krokem pro metodu infiltrace je naleptání povrchové vrstvy prostřednictvím HCl gelu. Následně, po očištění a osušení léze, infiltrát penetruje do pórů kariézní léze. Schopnost penetrovat se do pórového systému je možné díky kapilárním silám a vymezeným fyzikálně chemickým vlastnostem infiltrátu. (9) 63

64 8. Pracovní postup při aplikaci ICON Pracovní postup se u jednotlivého typu použití liší. Záleží, zda bude použit Caries Proximal Infiltrant (Infiltrát pro aproximální prostor) nebo Caries Infiltrant smooth surface (Infiltrát pro vestibulární plochy zubů). Složení preparátu: Icon-Etch = kyselina chlorovodíková (HCl), pyrogenní křemičitá kyselina (15-20%), povrchově aktivní látky Icon-Dry = ethyl alkohol (95-100%) Icon-Infiltrant = metakrylátová pryskyřice, iniciátor, přídavné látky 8.1 Aplikace v aproximálním prostoru Tento inovativní produkt byl speciálně vyvinut pro jemnou neutralizaci počátečního zubního kazu. Patentovaný aproximální tip umožňuje rychlý a snadný přístup do postižených oblastí. Pomocí zubních klínů se dané zuby od sebe oddělí. Následně je plocha naleptána, usušena a ošetřena infiltrátem. Vysoce viskózní infiltrát je absorbován do pórů kazivé léze, stabilizuje ji a brání dalšímu pronikání kariogenních kyselin. Tím podporuje úplné zastavení zubního kazu. (13) Balení pro ošetření aproximálního prostoru obsahuje: 1x - Icon-Etch 0,3ml 1x - Icon-Dry 0,45ml 1x - Icon Infiltrant 0,45ml 6x - aproximální matrice (tip) 1x - aplikační jehla 4x - zubní klínek Obrázek 36 set Caries Proximal Infiltrant (15) 64

65 1. Před zahájením léčby očistíme daný zub zasažený kariézní lézí a zároveň i okolní zuby. Očištěné zbytky odstraníme proudem vody a osušíme. Aplikujeme kofferdam nebo jiný izolátor. Neměli bychom používat kofferdamy z termoplastického elastomeru. Do takto ošetřeného prostoru vložíme jeden z přiložených zubních klínků. Pro lepší přístup k proximální oblasti použijeme rukojeť, kterou připevníme k danému klínku (obr. 34). Aby bylo možné získat dostatečný odstup zubů, musí klínek sedět v odpovídající hloubce interproximálního prostoru. Na zajištění úspěšné léčby je doporučená hloubka cca 50µm. Klín ponecháváme v prostoru během celé procedury. Obrázek 37 Aplikace klínku (12) 2. Našroubujeme Proximal - Tip na Icon - Etch stříkačku a nasměrujeme fólii k interdentálnímu prostoru (obr. 35). Ujistíme se, že zelený odstín fólie Proximal - Tipu směřuje k ošetřované plošce zubu. Matriál budeme aplikovat pouze na zelenou stěnu aplikační špičky. Obrázek 38 Aplikace Proximal-Tipu na Icon-Etch stříkačku (12) 65

66 3. Naneseme dostatečné množství Icon - Etch na místo léze. Tomuto množství odpovídá 1 ½ až 2 otáčky hřídele na stříkačce. Necháme působit přibližně 2 minuty (obr. 36). Přebytečný materiál odstraníme. Obrázek 39 Aplikace Icon-Etch (12) 4. Odstraníme aplikovanou fólii z aproximálního prostoru a následně opláchneme Icon Etch. Vodou oplachujeme povrch zubu po dobu alespoň 30 sekund (obr. 37). Vysušíme pomocí pistole. Obrázek 40 Oplach vodou (12) 5. Našroubujeme aplikátor na stříkačku Icon Dry. Naneseme dostatečné množství a necháme působit 30 sekund (obr. 38). Následně vysušíme. 66

67 Obrázek 41 Aplikace Icon-Dry (12) 6. Našroubujeme novou fólii Proximal Tip na stříkačku s Infiltrátem a zasuneme do interdentálního prostoru. Ujistíme se, že zelený odstín směřuje k dané ploše ošetřovaného zubu. Materiál aplikujeme pouze na tuto zelenou plochu. Naneseme dostatečné množství Icon Infiltrátu. 1 ½ až 2 otáčky hřídele. Necháme působit 3 minuty (obr. 39). Obrázek 42 Aplikace Infiltrátu (12) Infiltrát NEAPLIKUJEME pod přímým světlem, z důvodu předčasného tuhnutí. 7. Odstraníme fólii z interdentálního prostoru. Přebytečný materiál odstraníme pomocí dentální nitě. 67

68 8. Infiltrát osvítíme pod UV světlem ze všech stran po dobu min. 40 sekund (celkem) (obr. 40). Obrázek 43 Osvícení pomocí UV (12) 9. Našroubujeme novou fólii a zavedeme do interdentálního prostoru. Opakujeme postup podruhé (body 7-9). Necháme působit 1 min a opět osvítíme ze všech stran po dobu 40 sekund (celkem) 10. Je-li přítomna druhá léze, opakujeme kroky Odstraníme klínek a použitý koferdam. Závěrem ošetřené místo vyleštíme gumičkou. (12) 8.2 Aplikace na vestibulárních plochách zubu Kromě propagace zástavy zubního kazu, Icon může také maskovat kariogenní skvrny white spots na povrchu zubu. Jsou to bílé skvrny způsobené demineralizačními procesy, které mají nižší index lomu světla než sklovina. Vedou tak k neestetickému vzhledu. Infiltrát má podobný index lomu světla jako zdravá sklovina, a proto může tento rozdíl vyrovnat a přiblížit vzhled infiltrované léze okolním zubním tkáním. Stříkačky vložené do každého ošetřovacího setu obsahují dostatečné množství materiálu na ošetření dvou anebo tří lézí na hladkém povrchu. Po použití se stříkačky vyhodí. V případě potřeby je možné ošetřit současně víc defektů. (13) 68

69 Balení pro ošetření vestibulárních plošek obsahuje: 1x - Icon-Etch 0,45ml 1x - Icon-Dry 0,45ml 1x - Icon-Infiltrant 0,45ml 6x - vestibulární koncovka 1x - injekční koncovka 1. Před začátkem ošetření očistíme postižený zub a okolní zuby. Odstraníme vodním proudem všechny zbytky čisticího prostředku. Nasadíme koferdam. Není vhodné používat gumové blány z termoplastických elastomerů jako FlexiDam. 2. Našroubujeme vestibulární koncovku na Icon Etch stříkačku (leptadlo). Opatrným otáčením pístu naneseme dostatečné množství leptadla Icon Etch na postižené místo a necháme působit 2 minuty (obr. 41). Jestliže je to potřebné, odstraním přebytky papírovým válečkem. Obrázek 44 Nanášení leptadla Icon-Etch (12) 3. Při lokální bílé skvrně se leptá oblast 2 mm okolo léze. Podle rozhodnutí lékaře by se měla leptat a infiltrovat celá labiální plocha zubu, jestli jsou přítomny rozsáhlejší defekty jako např. po odstranění zámků. Závitková stříkačka se dá ovládat jednou rukou. 4. Opláchneme Icon Etch vodou po dobu nejméně 30 vteřin (obr. 42). Osušíme suchým a bezolejovým proudem vzduchu. 69

70 Obrázek 45 Oplach vodou (12) 5. Našroubujeme injekční koncovku na Icon Dry stříkačku. Naneseme dostatečné množství Icon Dry na lézi a necháme působit 30 vteřin (obr. 43). Osušíme proudem suchého bezolejového vzduchu. Po nanesení Icon Dry by se měl zmírnit bělavý matný vzhled skloviny. Jestli se tak nestane, opakujeme leptání dvakrát nebo třikrát vždy po 2 minuty a znovu opláchneme a osušíme zuby (kroky 3-5) Obrázek 46 Aplikace Icon-Dry (12) 6. Našroubujeme vestibulární koncovku na stříkačku s Icon Infiltrantem. Neaplikujte Icon-Infiltrant pod přímým světlem, to by mohlo způsobit ztuhnutí materiálu. Naneseme dostatečné množství Icon Infiltrantu na naleptaný povrch otáčením pístu a necháme tuhnout 3 minuty (obr. 44). Odstraníme přebytek materiálu papírovým válečkem. 70

71 Obrázek 47 Aplikace Infiltrátu (12) 7. Vytvrdíme Icon Infiltrant světlem po dobu 40 vteřin (obr. 45). Obrázek 48 Osvícení světlem UV (12) 8. Našroubujeme novou koncovku na stříkačku s Icon Infiltrantem a naneseme materiál podruhé (opakujte kroky 7-8). Nechat materiál tuhnout 1 minutu a vytvrdit světlem po dobu nejméně 40 vteřin. 9. Odstraníme koferdam. Použitím leštícího kalíšku dokončíme léčebný proces. (12) 71

72 9. Kazuistiky 9.1 Kazuistika I. Osobní anamnéza: muž, 32 let Sociální anamnéza: pracující, s dobrým sociálním zázemím. Důvod návštěvy: neestetický vzhled zubů v horním frontálním úseku Zdravotní anamnéza: kuřák (5-6 cigaret/den), bez trvalé medikace. V 9 ti letech utrpěl pacient frakturu dolní čelisti. Následně byla provedena fixace horní i dolní čelisti. Fluoridová anamnéza: Fluoridové tablety v dětství Klinický nález: chronická plakem podmíněná gingivitis, zubní kámen supragingiválně, pigmentace pouze v krčkové oblasti, demineralizace zubní skloviny. Předběžný léčebný plán: hygienická fáze (3 sezení) sanace chrupu terapie demineralizace zubní skloviny pomocí preparátu ICON recall Předběžná prognóza: dobrá (pacient má zájem o své orální zdraví, dobře spolupracující) Dentální diagnóza: KAR (kariologický pacient) Mezi rizikové faktory, které byly zjištěny pomocí rozhovoru s pacientem, patří pití kávy a alkoholu. Přiznává i nepravidelnou interdentální hygienu. Pacient byl na tyto faktory upozorněn. Proběhla remotivace a reinstruktáž se zaměřením na Solo kartáček. Hygienická fáze 1. Motivace, instruktáž techniky čištění zubů (Bass), doporučen zubní kartáček Curaprox 1560, mezizubní kartáčky 2. Odstranění zubního kamene, Air-flow, fluoridace, instruktáž solo techniky, remotivace 72

73 3. Air-flow, fluoridace, instruktáž techniky čištění mezizubních prostorů 4. aplikace preparátu ICON v rozsahu vestibulárně 5. recall po 1 měsíci Fotodokumentace Obrázek 49 Stav před aplikací ICON (15) Obrázek 50 Stav před aplikací ICON (15) 73

74 Obrázek 51 Aplikace tekutého kofferdamu (15) Obrázek 52 Tekutý kofferdam v celé frontě (15) Obrázek 53 Aplikace Icon-Etch (15) Obrázek 54 Aplikace Icon-Dry (15) 74

75 Obrázek 55 Konečný stav s kofferdamem (15) Obrázek 56 Stav po sundání kofferdamu (15) Obrázek 57 Konečný stav s Optragatem (15) 75

76 Obrázek 58 Konečný stav po 1 měsíci (15) Postup: Pacient podstoupil kontrolní vyšetření chrupu, kromě indexu krvácivosti KOD (index krvácení po sondáži). A to z důvodu prostředí, které by tento index narušil. Při aplikaci preparátu ICON je vyžadováno naprosto suché a ničím neiritované prostředí. 1. Pro tuto metou jsem zvolila tekutý koferdam, který izoluje zub od dásně a zároveň nepřikrývá krček vestibulární plošky. 2. Na suchý a izolovaný povrch zubu aplikujeme Icon-Etch (obr. 48). Necháme působit 2min a po dobu 30s oplachujeme proudem vody. Používáme i velkou savku, pro větší komfort a bezpečí pacienta. Zub osušíme. 3. Nanášíme Icon-Dry (obr. 49). Necháme působit 30s a pouze osušíme. Pokud je místo demineralizace stále intenzivně bílé opakujeme nanesení Icon-Etch a Icon-Dry, dle předešlých bodů. 4. Aplikujeme Icon-Infiltrát. Neaplikujeme pod přímým světlem. To by mohlo způsobit předčasné zatvrdnutí materiálu. Necháme tvrdnout 3min a poté osvítíme ze všech stran UV lampou po dobu 40s. 5. Opět opakujeme nanesení Icon-Infiltrátu. Necháme tvrdnout 1min a osvěcujeme 40s. 6. V konečné fázi přeleštíme daný zub (Air-Flow, depurace) 76

77 Diskuze Pacient je zdráv, bez trvalé medikace. Hygienickou fázi absolvoval bez komplikací a spolupráce byla na velmi dobré úrovni. Před zahájením terapie preparátem ICON bylo nutné upravit individuální ústní hygienu, především techniku čištění. Terapie s pomocí preparátu ICON byla zvolena z toho důvodu, že dosavadní používání fluoridových gelů a laků nepřineslo žádaný výsledek. Po měsíci je viditelný rozdíl jak v úrovni individuální ústní hygieny, tak i ve stavu demineralizace skloviny, která má tendenci se výrazně zlepšovat (viz fotodokumentace). Byla doporučena doplňková terapie fluoridovým gelem. Pacient je s průběhem terapie spokojen a terapii lze považovat za úspěšnou. 9.2 Kazuistika II. Osobní anamnéza: žena, 22 let Sociální anamnéza: studující, s dobrým sociálním zázemím Důvod návštěvy: neestetický vzhled zubu 12 Zdravotní anamnéza: nekuřačka, bez trvalé medikace Fluoridová anamnéza: použití fluoridového gelu pouze při návštěvě v ordinaci dentální hyginenistky Klinický nález: pacientka bez patologického nálezu. Pouze demineralizace na 12 Předběžný léčebný plán: hygienická fáze (2 sezení) sanace chrupu terapie demineralizace zubní skloviny pomocí preparátu ICON recall Předběžná prognóza: dobrá (pacient má zájem o své orální zdraví, dobře spolupracující) Dentální diagnóza: Běžný pacient Mezi rizikové faktory, které byly zjištěny pomocí rozhovoru s pacientem, patří nadměrná konzumace sladkých nápojů a potravin. Nápoje prokládá čistou vodou. Pacientka byla na tyto faktory upozorněna a řádně poučena o možném riziku. Proběhla remotivace a reinstruktáž. 77

78 Hygienická fáze 1. Motivace, instruktáž techniky čištění zubů (Bass), doporučen zubní kartáček Curaprox 5460, mezizubní kartáčky 2. aplikace preparátu ICON v rozsahu 12 mezio-vestibulárně 3. recall po 2 měsících Fotodokumentace Obrázek 59 Stav před aplikací ICON (15) 78

79 Obrázek 60 Aplikace Proximal-Tipu na Obrázek 61 Aplikace Icon-Etch (15) Icon-Etch stříkačku (15) Obrázek 62 Aplikace Icon-Dry (15) Obrázek 63 Aplikace Icon-Dry (15) 79

80 Obrázek 64 Aplikace Icon-Infiltrantu (15) Obrázek 65 Osvícení UV světlem (15) Obrázek 66 Stav po aplikaci ICON (15) 80

81 Obrázek 67 Stav po 1 měsíci Postup: Pacientka podstoupila kontrolní vyšetření chrupu, kromě indexu krvácivosti KOD. A to z důvodu prostředí, které by tento index jinak narušil. Při aplikaci preparátu ICON je vyžadováno naprosto suché a ničím neiritované prostředí. 1. Pro tuto metou jsem zvolila OptraDam, který nám zajistí naprosto suché pracovní pole. (obr. 54) 2. Na suchý a izolovaný povrch zubu aplikujeme Icon-Etch Tip (obr. 55), na který našroubujeme stříkačku Icon-Etch (obr. 56). Necháme působit 2min a po dobu 30s oplachujeme proudem vody. Používáme i velkou savku,pro větší jistotu a efektivitu ošetření. Zub osušíme. 3. Aplikujeme nový Icon-Dry bez přítomného Tipu (obr ). Necháme působit 30s a pouze osušíme. Pokud je místo demineralizace stále intenzivně bílé opakujeme nanesení Icon-Etch a Icon-Dry, dle předešlých bodů. 4. Aplikujeme Icon-Infiltrant Tip a našroubujeme stříkačku Icon-Infiltrant (obr. 59). Neaplikujeme pod přímým světlem. To by mohlo způsobit předčasné zatvrdnutí materiálu. Necháme tvrdnout 3min a poté osvítíme ze všech stran UV lampou po dobu 40s. (obr. 60) 5. Opět opakujeme nanesení Icon-Infiltrantu. Necháme tvrdnout 1min a osvěcujeme 40s. 6. V konečné fázi přeleštíme daný zub (Air-Flow, depurace). 81