Akutní infarkt myokardu a komplikace

Transkript

1 Akutní infarkt myokardu a komplikace Jana Šmalcová II. interní klinika kardiologie a angiologie Komplexní kardiovaskulární centrum VFN a 1. LF UK Praha

2 Akutní infarkt myokardu akutní koronární syndrom - akutní infarkt myokardu - nestabilní angina pectoris - náhlá srdeční smrt z koronární příčiny označení klinických projevů koronární nemoci se společným patofyziologickým podkladem = = trombus nasedající na prasklý plát v koronární tepně

3 Definice AIM stav, kdy je k dispozici průkaz myokardiální nekrózy v klinické situaci odpovídající akutní myokardiální ischemii splnění libovolných kritérií: 1. detekce vzestupu/ poklesu kardiomarkerů nad 99.percentil + symptomy ischemie myokardu nové změny STT, LBBB vývoj Q kmitů v EKG zobrazení nové ztráty viabilního myokardu identifikace intrakoronárního trombu při AG nebo pitvě

4 Definice AIM 2. Srdeční smrt se symptomy nasvědčujícími myokardiální ischemii, nově ischemické změny na EKG vč. LBBB 3. IM související s perkutánní koronární intervencí s elevací TnI na pětinásobek 99.percentilu + symptomy nasvědčující myokardiální ischemii nové ischemické změny na EKG AG nález odpovídající komplikaci zákroku nová ztráta viabilního myokardu 4. trombóza ve stentu s IM detekovaná při AG nebo pitvě se vzestupem ctn nad 99.percentil

5 Definice AIM IM související s provedením aortokoronárního bypassu ( CABG) s elevaci ctn na desetinásobek + nové patologické kmity Q nebo LBBB AG průkaz okluze štěpu nebo nativní tepny průkaz nové ztráty viabilního myokardu DOI: /wjm/ ISSN

6 Dělení AIM z hlediska léčebného postupu - STEMI s elevacemi ST - NSTEMI - bez elevací ST - mikroinfarkt minimální poškození myokardu z časového hlediska - akutní - překonaný

7 Incidence AIM registr CZECH (r. 2005) - ročně osob s AKS - z toho - NSTEMI ( ½ nonqim, ½ NAP) STEMI Mortalita 0,9 1,4% za rok z toho - NSTEMI 1,25 4,4% STEMI %

8 Patofyziologie AIM podkladem je u více než 2/3 ruptura nestabilního koronárního plátu Ruptura: - asymptomatická - progrese aterosklerózy - nárůst trombu - okluzivní rozvoj AKS

9 Patofyziologie AIM asymptomatická ruptura ve většině případů závisí na poměru prokoagulačních a antikoagulačních mechanismů remodelace plátu tvorba kolaterál

10 Patofyziologie AIM chronická, protrahovaná a opakovaná ischemie myokardu vede k tzv. HIBERNACI myokardu (stunning, omráčení myokardu) - preconditioning zlepšení tolerance ischemie průkaz viability - pozitronová emisní tomografie - magnetickou rezonancí - zátěžový SPECT myokardu, dobutaminové ECHO

11 Rozsah AIM průsvit tepny v místě uzávěru stav kolaterální cirkulace spasmus věnčitých tepen rychlost uzávěru srdeční funkce vysoká hladina katecholaminů

12 Diagnostika AIM klinický obraz - anamnéza EKG laboratorní markery echokardiografie angiografie koronarografie

13 Klinický obraz retrosternální bolest více než 20 min, obvykle ne déle než 12 hod tlak, svírání, pálení propagace bolesti ½ případů doprovodné příznaky - dušnost, nauzea, zvracení, pocení, palpitace, strach, slabost až mdloby 20-30% - příznaky mírné, vzácně chybí němý infarkt 40% - předchází nestabilní AP fyzikální nález - normální, patologie až při komplikacích

14 Lokalizace infarktu

15 Rozvoj AIM - EKG STEMI NSTEMI

16 EKG posouzení časového hlediska - hyperakutní, vyvíjející se, chronické změny rozsah léze - transmurální, subendokariální léze určení lokalizace - přední, boční, zadní, spodní stěna, PK přítomnost komplikací - arytmie, převodní poruchy, perikarditida, aneurysma

17 Transmurální ischemie vysoká pozitivní vlna T - v prvních minutách okluze koronární arterie - při krátké ischemii může vymizet - v dalším vývoji nasedá vlna T na elevovaný ST úsek a stává se terminálně negativní - v pozdějším období IM negativita T se zmenšuje, mění se v ploše negativní a nakonec se normalizuje J..Vojáček, a kol. Klinická kaerdiologie, s.135

18 Transmurální ischemie elevace ST úseku - Pardeeho vlny typický projev transmurální ischemie po obstrukci epikardiální tepny elevace ve dvou sousedních svodech > 1mm jsou indikací k SKG ideální je ošetření do 90 minut od začátku bolesti

19 Diferenciální diagnostika ST elevací akutní STEMI subakutní STEMI chronické aneurysma levé komory koronární spasmus disekce aorty perikarditis Brugada syndrom syndrom časné repolarizace

20 Diferenciální diagnostika ST elevací

21 Dynamika ST elevace ST se postupně vrací k výchozí úrovni dynamika je dána časností reperfuze stavem mikrocirkulace neustupující elevace ST po časné reperfuzi s optimálním výsledkem = projev poruchy perfuze v oblasti mikrocirkulace elevace ST přetrvávající po proběhlém IM více než 2 měsíce = aneurysma srdeční komory

22 Patologický kmit Q neobnoví-li se průtok uzavřenou tepnou do 15-20min nekróza myokardu zpravidla za 6-12 hodin bez reperfuze je vývoj infarktu dokončen s odumíráním myocytů se snižuje kmit R, vzniká abnormální kmit Q KRITÉRIA PATOLOGICKÉHO Q doba trvání > 0,03s, hloubku > 2mm, resp. přesahující 25% následujícího kmitu R

23 Patologický kmit Q

24 Q-infarkt EKG kritéria vývoj kmitů Q ve svodech V1-V3 vývoj kmitů Q >0,3ms ve svodech I, II, avl, avf, V4, V5, V6 vznik a vývoj kmitů Q musí být přítomen nejméně ve dvou sousedních svodech a hlubší než 1mm

25 Lokalizace AIM podle EKG Lokalizace AIM AG nález Lokalizace EKG změn Anteroseptální uzávěr RIA V1-4, I, avl Anteroapikální uzávěr RCx, RD, RM V4-6, I, avl Laterální uzávěr RCx,RD, RM V4-6, I, avl Anterolaterální uzávěr prox.ria, ACS V1-6, I, avl Spodní uzávěr ACD, RCx II, III, avf Inferolaterální uzávěr ACD, RCx II, III, avf, V4-6 Zadní uzávěr RCx ( RPLD, RIVP) V7-8, STd V1-3 vysoké R Pravá komora uzávěr AC V3R-V5R Vojáček J.a kol., Klinická kardiologie, s. 143

26 Přední infarkt uzávěr RIA klasifikace anterolaterální, apikální a anteroseptální EKG málo koreluje s rozsahem postižení LBBB ev. + LAH, LPH uzávěr prox. RIA bifascikulární blokáda představuje >30% riziko rozvoje úplné AV blokády - mortalita 80% příčinou je rozsáhlá srdeční nekróza

27 Spodní, laterální a zadní infarkt uzávěr ACD, vzácnějí RCx spodní infarkty často přesahují na zadní stěnu ev. PK zadní infarkt podle nepřímých známek v hrudních svodech - ST deprese kontralaterálně V1-3 > 2mm - ST elevace V7-9 > 1mm, Q > 0,03s - vysoké R V1-2

28 Spodní, laterální a zadní infarkt

29 Infarkt pravé komory uzávěr proximální ACD, vzácně RCx biventrikulární infarkt postihující pravou i levou komoru (20%) současně postižena spodní ev. i zadní stěna EKG elevace ST ve V3R-V6R, ev. kmit Q rozpoznání je důležité z hlediska predikce závažných oběhových komplikací, AV blokád, hospitalizační mortality selhání přečerpávající funkce PK, která negeneruje dostatečný plnicí tlak pro LK, snižuje její výdej

30 AIM bez ST elevací probíhající subendokardiální ischemie ST deprese nebo inverze vln T změny nespecifické, prchavé monitorace EKG, pobyt na JIP SKG v případě elevace kardiomarkerů bez vzniku Q kmitu jsou splněny kritéria pro diagnózu NSTEMI

31 EKG kritéria NSTEMI horizontální nebo descendentní deprese ST > 0,1mV ve dvou nebo více sousedních svodech změna polarity vlny T snížení voltáže kmitů R nespecifický až normální EKG nález

32 NSTEMI

33 Laboratorní diagnostika Myoglobin 0,5-2h, nespecifický ug/l - negativní prediktivní hodnota CK MB mass 3-6h, cytoplazmatický enzym 0,6-6,3 ug/l -MB frakce specifická pro myokard - MB mass hmotnostní koncentrace Troponin I 4-6 h, kardiální protein, izoformy troponinu (I, T, C) ,03 ug/l - výskyt u nekardiálních onemocnění ( CHRS, pankreatitis,sepse ) hs troponin již za 2 hodiny 14ng/l - specificita?? BNP (NT-proBNP) kardiomyocyty srdečních komor ng/l - odpověď na zvýšené napětí ve stěně srdeční komory

34 Léčba AIM STEMI Doba bolesti Předpokládaná doba převozu < 30min 30-90min >90min <3h PTCA PTCA /TL TL 3-12h PTCA PTCA PTCA /TL >12h KJ KJ KJ TL= trombolýza Vojáček J.a kol., Klinická kardiologie, s.150

35 Přednemocniční péče o STEMI rychlé stanovení diagnózy rozhodnutí o způsobu převozu co nejrychlejší převoz k PCI podat Heparin iv j /kg kyselina acetylsalicylová iv. 500mg analgetika opiáty nitráty dle stavu clopidogrel vysycovací dávka 8tbl.

36 PCI Nemocniční péče

37 Nemocniční péče observace na JIP monitorace kardiomarkerů v časových intervalech á 8 hod TTE ke zhodnocení poruch kinetiky monitorace rozvoje komplikací rehabilitace nastavení medikace - duální antiagregaace 12 měsíců - statin, ACEI, BB, inhibitory protonové pumpy

38 Terapie NSTEMI pacienti s pokračující ischemií Riziková stratifikace - věk 65 let - předchozí pozitivní SKG nález - změny v úseku STT na EKG - více než 2 epizody AP v posledních 24 hod - zvýšené biomarkery

39 Chirurgická revaskularizace CABG ( coronary artery bypass grafting) - postižení kmene ACS - postižení 3 tepen, dysfce LK - postižení 1,2,3 tepen + významná mitrální aortální vada

40 Terapie NSTEMI nemocní s rizikovými faktory jsou indikováni k časné SKG do 72 hodin dle Evropských dop., - u nás obvykle do 24 hod urgentní SKG - přetrvávající symptomatologie hemodynamická nestabilita poruchy srdečního rytmu rozsáhlé deprese ST monitorace na JIP, medikace jako u STEMI

41 Komplikace AIM s různou frekvencí dělení - časté nebo raritní benigní nebo maligní - arytmie - srdeční selhání - plicní kongesce - perikarditida - mechanické komplikace - kardiogenní šok

42 Arytmie nejčastější příčinou arytmií je elektrická nestabilita nejvyšší v prvních hodinách vznikají abnormální vzruchy mimo SA uzel tzv. ektopické rytmy extrasystoly, komorové tachykardie druhá příčina arytmií je srdeční selhání třetí příčina je funkční a anatomické poškození převodního systému

43 Arytmie komorové extrasystoly terapie není indikována komorová tachykardie a fibrilace komor - okamžitá terapie defibrilací - podání amiodaronu - korekce vnitřního prostředí - prevence časným podáním betablokátorů dělení - primární (časná ) FiK - sekundární ( pozdní ) FiK

44 Fibrilace komor časná fibrilace komor - nejčastěji během prvních 4 hodin - pak incidence klesá - prognosticky nevýznamná pozdní fibrilace komor - až za 48 hodin po infarktu - indikace implantace ICD

45 Supraventrikulární arymie fibrilace síní, flutter síní hemodynamicky špatně tolerované indikace ke kardioverzi amiodaron, betablokátory

46 Převodní poruchy většina převodních poruch vymizí po obnovení perfuze při hemodynamické toleranci dáváme přednost revaskularizaci sinusová bradykardie, AV blokády častější v prvních hodinách SPODNÍCH IM náhlý AV blok u předních IM je známkou závažné prognózy

47 Převodní poruchy náhradní junkční rytmus 40-60% - 5%, nejčastěji spodní a zadní IM - známka poruchy tvorby vzruchů v SA uzlu - bez hypotenze a známek snížení průtoku koronárním řečištěm není potřeba léčit - atropin při TF pod 40/min

48 Poruchy AV převodu různý stupeň poruchy vedení AV uzlem nebo v Hisově svazku, Tawarových raménkách spodní, zadní IM v prvních hodinách podíl n.vagus, v dalších ischemie AV uzlu AV blok II. st I. typu (Wenckenbach)

49 Poruchy AV převodu AV blok II.stupně II. typu Mobitz, AV blok III.stupně - převážně přední IM - příčinou je rozsáhlá nekróza mezikomorové přepážky

50 Srdeční selhání u IM stav, kdy srdce není schopno dostatečně přečerpat krev a zajistit metabolické potřeby tkání vznik z poruchy funkce levé komory klinický obraz - různý stupeň městnání na plicích, nejpokročilejší stupeň je plicní edém - známky snížení minutového výdeje

51 Srdeční selhání - patofyziologie zvýšený tlak v plicních cévách v důsledku levostranné srdeční insuficience - zmenšená stažlivost levé komory - zmenšená poddajnost ( roztažnost) levé komory zvýšení odporu pro přitékající krev stupeň plicního městnání závisí na výši diastolického tlaku v levé komoře, který se přenáší přes LS do plicního řečiště

52 Killipova klasifikace srdečního selhání u IM Killip Popis Mortalita I bez klinických známek srdečního selhávání 6% II chrůpky na plicích, S3 cval a zvýšená náplň krčních žil 17% III vyjádřený akutní plicní edém 38% IV kardiogenní šok, hypotenze (systolický krevní tlak <90mmHg, známky periferní vazokonstrikce (oligurie, cyanóza, pot) 81%

53 Léčba srdečního selhání u IM diuretická terapie oxygenoterapie nitráty morfin neinvazivní ventilace, umělá plicní ventilace

54 Kardiogenní šok u ¾ nemocných při rozsáhlém postižení LK nutné vyloučit mechanickou komplikaci ( ruptura papilárního svalu, akutní mitrální regurgitaci, apod.) 5-10% IM studie SHOCK-2 30 denní mortalita 37% ( bez AG ošetření až 58%)

55 Kardiogenní šok - definice systolický TK <100mmHg při podání vazopresorů známky periferní hypoperfuze PCWP 15mmHg srdeční index < 2,2 1,8 l/min/m2 tachykardie stav trvající minimálně 30min při dostatečné náplni cévního řečiště

56 Kardiogenní šok příčiny u IM rozvoj těžké systolické dysfunkce s EF LK <25% ( postižení kmene ACS, 3VD) ruptura mezikomorového septa ruptura volné stěny LK ruptura papilárního svalu postižení PK Iatrogenní postižení ( BB, amiodaron, ACEI)

57 Kardiogenní šok - terapie emergentní SKG, revaskularizace zvážení podání trombolytika s následnou urgentní SKG IABP, ECMO farmakoterapie katecholaminy CVVHD inotropika Ca senzitizéry ( levosimendan) inhibitory PDE ( milrinon)

58 IABP Intraaortální balonková kontrapulzace

59 ECMO

60 Perikarditida nejčastější u nemocných s předním IM, hlavně s komplikujícím srdečním selhání rozšíření infarktu do perikardiální oblasti lokální zánět nebo difúzní serofibrinózní perikarditidu s výpotkem tzv. perikarditis epistenocardiaca KO bolest na hrudi změny na EKG TTE výpotek

61 Perikarditis Dresslerův syndrom - myokardiální poinfarktový syndrom - autoimunitní odpověď na myokardiální a perimyokardiální antigeny Terapie perikardititis - symptomatická analgetika NSA ( CAVE antikoagulace, antiagregace) - kortikoidy nejsou indikované

62 Mechanické komplikace IM Ruptura volné stěny LK % - akutní tamponáda perikardu - srdeční zástava při elektromechanické disociaci - často intenzivní bolest - většina postižených umírá

63 Ruptura komorového septa 1% pacientů obvykle v prvním týdnu onemocnění známky selhání pravé komory zkratová cirkulace levopravý zkrat 50% mortalita krátce po vzniku ruptury terapie časná chirurgická léčba

64 Ruptura papilárního svalu 1% pacientů obvykle smrtelná komplikace náhlá těžká mitrální regurgitace s rozvojem edému plic a kardiogenním šokem terapie chirurgická lepší prognózu mají parciální ruptury papilárního svalu

65 Závěr stav se závažnou prognózou nadále snaha o redukci výskytu podporováním primární a sekundární prevence snaha o časné rozpoznání a léčbu a tím předcházení rozvoje komplikací