Aleš Tomek a Martin Šrámek

Transkript

1 Aleš Tomek a Martin Šrámek

2 4 x 45 minut Perfuze mozku, nitrolební hypertenze Oběd Neuromonitorace Edém mozku terapie Poruchy vědomí Umírání a smrt mozku

3 V ČR rozdělena mezi 3 typy oddělení Neurologický JIP (+/ IC, KCC) Neurochirurgický JIP ARO (+/ traumacentrum) Neexistuje specializace lékařů, pouze kurz (NNH, FN Ostrava Poruba) Neurolog Neurochirurg Anesteziolog Intenzivista Cíl zajištění specializace v oboru

4 Tomek et al. Neurointenzivní péče praktická příručka Bhardwaj et al Matta et al Suarez et al. 2004

5

6 o C T O2 CVR CPP ICP CMRO2 CBF CO2 Co potřebuje neuron? O2 Glukózu H2O Ostatní nutrienty Odvoz odpadů a CO2 MAP CVP

7

8 Mozek vysoká úroveň metabolizmu 2% tělesné hmotnosti, spotřebuje: 20% bazální spotřeby kyslíku (45 ml O2/min) 25% bazální spotřeby glukózy (340 mmol/min) 15% srdečního výdeje (700 ml/min)

9 dán rozdílem středního arteriálního tlaku (MAP) a intrakraniálního tlaku (ICP) normální hodnoty u dospělých mmhg CPP = MAP ICP CPP = MAP (ICP + CVP)

10 CPP = MAP (ICP + CVP) ICP CPP MAP CVP

11 Dána v zásadě Hagen Poisseuileovou rovnicí průměrem tepny (regulace tonem arteriol dvou úrovní) um < 100 um (x 3 4 um) viskozitou krve Délkou řečiště Průtokem (objem/čas)

12 CVR CVR CPP

13

14 Dilatace NO CO Beta 1 PG Opiátové r. (bolest) Adenosin Konstrikce Endotelin TXA2 Alfa 2

15 o C T O2 ICP CMRO2 CO2 Co potřebuje neuron? O2 Živiny (Glukózu) Odvoz odpadů CVR CPP CBF MAP CVP

16 průměrná hodnota 50ml/100g mozkové tkáně/minutu 70ml/100g/min šedá hmota 20ml/100g/min bílá hmota patologické hodnoty CBF 15 20ml/100g/min reverzibilní hypoxie (penumbra) <10 15/100g/min ireverzibilní ischemie, nekróza

17 schopnost udržovat konstantní průtok krve mozkem při změnách P a CO 2, P a O 2, systémového TK a teploty Změnou cerebrovaskulární rezistence (CVR) vazokonstrikcí nebo vazodilatací arteriol mozku CBF = CPP / CVR

18

19

20 MAP mmhg konstatntní CBF mimo tyto hodnoty reaguje CBF pasivně na změny MAP Při poklesu <50 mmhg dochází k hypoperfuzi, následně knekróze a apoptóze mozkových buněk Při hodnotách > 160 mmhg průtok v mozkových tepnách rapidně stoupá, dochází k poruše hematoencefalické bariéry s následným rozvojem mozkového edému a event. krvácení.

21 P a CO 2 akutní pokles o 1 kpa způsobí pokles CBF 15 ml/100g/min chronické změny (>12 24 hod) CBF již tolik neovlivňují P a O 2 vzestupy > 6,5 kpa CBF významně neovlivňují (animální data o vazokonstrikci při zvýšeném P a O 2 nemají klinický význam) pokles < 6,5 kpa významně zvyšuje CBF

22 zvýšená viskozita zvyšuje CVR a tedy snižuje CBF (a naopak) viskozita ovlivněna nejvíce hematokritem, méně flexibilitou erytrocytů, agregací trombocytů, viskozitou plazmy (obsah bílkovin), obsahem leukocytů při poklesu hematokritu pokles hematokritu z 35% na 25% způsobí vzestup CBF o 30% hematokrit <20% vyčerpává kompenzatorní vazodilataci

23 Zvýšená teplota = zvýšená energetická spotřeba = zvýšený CBF při vzestupu o 1 o C cca 6 7% zvýšení CBF 40 o C = 125% CBF 27 o C = 50% CBF 20 o C = 10% CBF

24 snažíme se ovlivňovat jinak neregulovatelný CBF díky vstupním parametrům CPP/MAP P a CO 2 (P a O 2) Teplota Hematokrit

25 Chronická hypertenze posun kompenzačního rozpětí CPP pro udržení normálního CBF CBF je konstatní např. v rozmezí , místo mmhg nebezpečínapř. při poklesu CPP na jinak normální hodnotu 50 mmhg u hypertonika múže dojít k poklesu CBF do ischemizujících úrovní

26 Podle hodnoty CBF rozlišujeme v hypoxické tkáni zóny: benigní oligémie (20 50 ml/100g/min), reverzibilní hypoxie, penumbry (15 20ml/100g/min) a ireverzbilní ischemie, ischemického jádra (<10 15/100g/min) lokální ztráta autoregulace v tkáni penumbry = kontrola TK (CBF) přílišný pokles TK = konverze na ireverzibilní ischémii nadměrný TK = zvýšení rizika krvácení, edému

27 Kraniocerebrální trauma prvních hodin celkový hypermetobolismus, který se zhoršujícím se stavem postupně přechází do hypometabolismu Epilepsie během záchvatu hypermetabolismus se zvýšeným CBF, postiktálně naopak snížení Subarachnoidální krvácení (SAK) typicky postupný pokles CBF mezi dnem, normalizace kolem 21. dne, pokles CMRO2 v prvním týdnu podklad 3H terapie zvýšení CBF za účelem omezení ischemických změn globálně a za vazospazmy

28

29 Monitorování stavu CNS za účelem vedení léčby a stanovení prognózy funkce klinický nález elektrofyziologický nález strukturální změny (zobrazovací metody) perfuze a oxygenace nitrolební tlak metabolické poměry

30

31 monitorace CBF je obtížná, ideální metodika pro rutinní klinickou praxi neexistuje metody jsou buď globální (určují poměry v celém CNS) a ne fokální, nebo nejsou kontinuální tradiční referenční metodiky měření globálního CBF nepoužitelné v rutinní praxi: Kety Schmidt metoda podle Fickova principu s podáním traceru (N 2 O) Xenonové CT inhalace radioaktivního 133 Xe PET s podáním 15 O nebo 18 FDG

32 Srinivasan V. DOI: / Bakker BA et al. Comp. Physiol

33 Monitorace opakovaným "snímkováním" jednorázový (ale opakovatelný) odhad CBF s nutností transportu (perfuzní CT, MR, SPECT) bed side monitorace Transkraniální sonografie (TCD, TCCS) orientační stanovení perfůze mozku pomocí vývoje průtokových parametrů (rychlosti PSV, EDV a indexů RI, PI) při použití speciálního rámu lze sondu fixovat na hlavu pacienta a monitorovat delší časové intervaly (až 24 hodin), rám je bohužel komerčně dostupný jen pro TCD systémy (v ČR např. Rimed, DWL) Jugulární termodiluce zavedení speciálního jugulárního katetru s termistorem. Chladný roztok je kontinuálně infundován směrem proti proudu, měříse rozdíl teplot roztoku a směsi žilní krve a chladného roztoku odtékající podél katetru po proudu. Měření není kontinuální, ale lze často opakovat

34 zástupný parametr CBF sledovatelný bed side CPP výpočtem při monitorací ICP a ABP (CPP = MAP ICP; CBF=CPP/CVR) při normální cerebrovaskulární rezistenci je spolehlivý normální CPP odpovídá adekvátnímu CBF při poruše CVR (díky ztrátě autoregulace) hrozí při normálním CPP abnormální CBF nízká CVR hyperémie + edém vysoká CVR ischemie

35 Katétr měříprůtok krve mozkem pomocí přenosu tepelné energie (průtok krve cévami) zproximálního na distální termistor katetru. Katétr se aplikuje do bílé hmoty mozku, norma: ml/100 g tkáně/ min. více systémů, např. v Česku používaný Bowmanův perfúzní monitor (Anspach Companies, Gloucester, MA, USA). Výhoda: Jednoduchá aplikace, kontinuální data Nevýhoda: Fokální limitace data sbírána z okrsku tkáně o průměru cca 5mm kolem katetru, reaguje na náhlé změny teploty pacienta (infuzní léčba)

36

37 Invazivní technika se zavedením optického vlákna do mozku snímajícího a analyzujícího signál pohybujících se erytrocytů v 1mm 3 na principu dopplerovského frekvenčního posunu laserového paprsku Více dostupných systémů (např. OxyFlo, Oxford Optronics, Oxford, UK). Výhoda: kontinuální data. Nevýhoda: Vysoce fokální data

38

39

40 Měříme fokální či globální dodávky nebo utilizace kyslíku Neinvazivní globální: Jugulární oxymetrie (SjO 2 ) Neinvazivní fokální: Infračervená spektroskopie (Near infrared spectroscopy, NIRS) Fokální invazivní termální difúzní a laserová Dopplerovská flowmetrie

41 Monitorace saturace žilní krve kyslíkem v jugulárním bulbu, její hodnota umožňuje určit množství kyslíku extrahovaného mozkem Norma: 55 69%. Hranice terapeutické intervence: SjO 2 < 50% (Level III, BTF). Výhody: kontinuální data, získáme globální obraz oxygenace mozku, jednoduché zavedení. Nevýhody: častá selhání systému, nemusí detekovat fokální ischémii mozku.

42

43 Princip: emitované paprsky o délce 730 a 810 nm pronikají přes kůži a kost 4 cm do mozku, zde se odráží. Fotodioda měříintenzitu odraženého světla odvodíse průměrná oxygenace mozkové tkáně fokálně v měřené části mozku Aplikují se 2 sondy, na čelo, symetricky od střední čáry, 2 cm nad obočím. Výhoda: Neinvazivní Nevýhoda: není kvantitativní, málo důkazů o klinické validitě, ale koreluje sct perfuzí

44

45

46 přímé měření oxygenace mozkové tkáně, invazivně měří oxygenaci mozkové tkáně v nejbližším okolí aplikovaného katétru katétry se aplikují do mozkového parenchymu, obdobně jako parenchymatózní snímač ICP, fixace šroubem Optimálně do zdravé tkáně (okolí, K lat), penumbry n.a., do léze bez většího smyslu hranice terapeutické intervence: ptio 2 < 15 mm Hg (Level III, BTF). Používané systémy v ČR: Licox (Integra Neurosciences, Plainsboro, NJ, USA), Neurovent PTO (Raumedic AG, Münchberg, SRN). Výhody přesné, stabilní, kontinuální, online. Nevýhody měříjen malý okrsek tkáně, invazivní, po implantaci nutno několik hodin počkat na stabilizaci systému (v té doby arteficiálně nízké hodnoty následkem implantačního mikrotraumatu)

47

48 Postupné snižování průtokových rychlostí nejdříve rychlostí diastolických (EDV) a později i systolických (PSV). Zvyšuje se periferní rezistence (pulzatilní a rezistenční index), která je dosti senzitivním ukazatelem s prognostickou hodnotou. Zvýšení indexu rezistence RI > 0,8 je spojeno se špatnou klinickou prognózou, není li urgentně provedena účinná antiedematózní léčba, resp. dekomprese. Snížení undulace septi pellucidi (shake test) Při nárůstu nitrolebeční hypertenze nad cm vodního sloupce dochází k vymizení undulace septi pellucidi. Snížení funkčnívazomotorickéreaktivity Zároveň se při zvyšování intrakraniálního tlaku snižuje funkční vazomotorická reaktivita Zánik evokované průtokové odpovědi Při nárůstu nitrolební hypertenze dochází k zániku evokované průtokové odpovědi vmozkových tepnách. Rozšíření pochvy n. optici Prominence papily n. optici Detekce přetlaku středočárových struktur Detekce patologického ložiska či jeho progrese (např. hematomu, tumoru) nebo cévní patologie

49 = cerebral metabolic rate = CMR

50 Markery oxygenace AVDO 2 arteriálně venózní rozdíl v obsahu O 2 (arterial venous difference in oxygen content) OER kyslíkový extrakční poměr (oxygen extraction ratio) CMRO 2 cerebrální metabolická úroveň spotřeby kyslíku (cerebral metabolic rate of oxygen consumption) Markery energetického zásobení CMRGlu cerebrální metabolická úroveň spotřeby glukózy (cerebral metabolic rate of glucose consumption) Markery utilizace energie hladiny laktátu, pyruvátu a jejich poměr

51 zvýšená metabolická mozková aktivita (regional cerebral metabolic rate, rcmr) vyvolá regionální vzestup CBF (rcbf)

52

53 Objem kránia průměrného indoevropana ~1400ml kompartmenty: ~80% mozková tkáň (~1150 ml) ~10% mozkomíšní mok (~140 ml) produkce plexus chorioideus 20ml/hod, denně ml Resorpce 20ml/h arachnoideální granulace (max. vsinus sagittalis superior) ~5 10% krev žilní a arteriální (~120ml)

54 Slon 5000 g, vorvaň = 8000 g

55 Objem kránia průměrného indoevropana ~1400ml kompartmenty: ~80% mozková tkáň (~1150 ml) ~10% mozkomíšní mok (~140 ml) produkce plexus chorioideus 20ml/hod, denně ml Resorpce 20ml/h arachnoideální granulace (max. vsinus sagittalis superior) ~5 10% krev žilní a arteriální (~120ml)

56 zvýšený tlak intrakraniálně nad normální hodnoty (5 15 mmhg, 7 20 cm H 2 O) Jednotky měření 1 mmhg = 1,36 cmh 2 O x 1 cmh 2 O = 0,74 mmhg výhoda mmhg dedikované čidlo, zjednodušení výpočtu CPP (= MAP ICP) výhoda cmh 2 O přímá monitorace via EVD, při nastavování přepadu drenáže

57 Mozek je uzavřen vpevnéschránce (lebce) a je takřka nestlačitelný. Každé navýšení objemu jednoho kompartmentu vede ke snížení objemu ostatních kompartmentů (po určitou mez kompenzace) a následně ke zvýšení tlaku. Intrakraniální pružnost není lineární, můžeme vymezit tři fáze při nárůstu IC objemu

58

59

60

61 detekce hladin metabolitů z extracelulárního prostředí CNS (i jiných tkání). Princip: Katétr s dvojitým lumen, tloušťka 0,6 mm. Vnější lumen promývané perfúzním roztokem (složení blízké Ringerovu roztoku), výměna metabolitů přes semipermeabilní membránu katétru (max. propustnost látek u standardních katétrů cut off value 20kDa), vnitřním lumen odtéká roztok do mikroampulek. Získáme 70% reálných koncentrací při rychlosti 0,3 mikrol/min. Vzorky sbírány á1 hod a vyhodnocovány bed side analyzátorem (trvá cca 10 min). Výhody: přímá detekce stavu mozkové tkáně. Nevýhody: složitější obsluha přístroje, nutnost vyměňovat mikroampulky á60 min, náročnější interpretace dat

62 markery energetického metabolismu: glukóza: 1,7 ±0,9 mmol/l laktát 2,9 ±0,9 mmol/l pyruvát 166 ±47 mikromol/l poměr laktát/pyruvát (LP poměr) 23 ±4 marker rozpadu buněčných membrán: glycerol: 82 ±44 mikromol/l marker vazospazmů: glutamát: 16 ±16 mikromol/l

63

64

65 Postsurgical epidural hematoma Penumbra Microdialysis catheter CT after removal of subdural hematoma Microdialysis catheter 40 Lactate/pyruvate ratio increase = Ischemia :00 00:00 00:

66 Microdialysis catheter CT from better side 40 No change in Lactate/pyruvate ratio :00 00:00 00:

67 Lactate CNS Glucose CNS TCD Lactate mm Glucose mm TCD :00 12:00 00:00 12:00 00:00 12: Nilsson et al Neurosurgery 1999

68 Vespa P Curr Opin Crit Care 2005;11:

69 Využití kombinace invazivních technologií v kombinaci, např. přes 3 cestný šroub (ICP, tkáňová oxymetrie, mikrodialýza) či jednotlivě zavedené subkutánně nitrolební tlak tkáňová oxymetrie tkáňový metabolismus mikrodialýza měření průtoku krve mozkem Význam časná detekce rozvoje ischémie mozku scílem zahájit časnou terapii před rozvojem globálních (někdy pozdních) změn edém, elevace ICP. Indikační kritéria aplikace mikrodialýzy po klipu aneurysmatu u pacientů se subarachnoidálním krvácením (SAK) se vstupním Hunt Hess skóre (HH) 1 či 2 k časné detekci vazospasmů (před rozvojem klinických projevů). systémy umožňující sledovat on line) veškeré měřené parametry na 1 monitoru v rámci 1 programu (např. ICU Pilot, CMA Microdialysis AB, Solna, Sweden).

70

71 Cílem měření nitrolebního tlaku je zajistit dostatečnou perfúzi mozku a zabránit herniaci mozkové tkáně (snížením ICP) CPP = MAP ICP Technologie Přímá invazivní IV čidlo x IP čidlo Nepřímá TCD

72 Pro zahájení ICP monitorace nejsou u většiny neurologických diagnóz jasná EBM doporučení, obecně je výhodná u velké mozkové léze a: pacientů sgcs 8 nebo intubovaných pacientů přítomnost hydrocefalu (obstrukčního vždy, komunikujícího při známkách dekompenzace) přítomnost intraventrikulárního krvácení

73 Ischemická CMP teritoriální infarkt MCA (>2/3 povodí) Intracerebrální hemoragie hemisferálně (zejména BG) přesun střední čáry > 5mm, objem hemoragie > 30ml SAK větší objem krvácení + porucha vědomí (Fisher 2, HHS 3) KCT GCS 8, abnormní CT nález, systolický TK <90 mmhg, věk >40 let (Brain Trauma Foundation 2007)

74

75 Cíl: Odhalit lokální progresi nebo celkové zvýšení nitrolebního tlaku Jak monitorovat neurologický nález? optimálně využít k monitoraci standardizovanou škálu výsledky přenositelně zaznamenávat a sledovat jejich trendy Použitelné škály při sledování stavu vědomí GCS, GCS s přepočtem pro intubované nebo afatické pacienty FOUR skóre pro pacienty s CMP NIHSS

76 Frekvence monitorace vždy dle stavu pacienta více je lépe... Prvních 48 hodin vždy á1 hod při velké iniciální lézi (teritoriální infarkt, velká hemoragie, rozsáhlý SAK, KCT) až do 5. dne á1 3 hod (maximum rozvoje edému mozku)

77 časné symptomy bolest hlavy nauzea, zvracení zvýšený krevní tlak cíleně stanovit pro sestry potenciální příznaky spojené s progresí vyvolávajícího ložiska (např. zaznamenávat tíži hemiparézy u iniciálně lehké hemiparézy při krvácení v bazálních gangliích)

78 spojené již s herniací mozkové tkáně rozvoj ložiskových příznaků jednotlivých herniačních syndromů velikost zornic, okulomotorika (n. III, VI) pokles úrovně vědomí (škálami viz výše) singultus poruchy dechu (abnormní vzorce dechu), dynamika změn DF, AS, TK

79

80

81 Rutledge R, et al. J Trauma 1996;41: Meredith W et al. J Trauma 1998;44:

82 Wijdicks EFM, et al. Ann Neurol 2005;58:

83

84

85

86

87 Agreement among raters was good to excellent Recognizes lockedin syndrome Recognizes breathing, reflexes and herniation Wijdicks EFM, et al. Ann Neurol 2005;58:

88

89 Standardní EEG přímo na JIP přenosným přístrojem na EEG laboratoři transport! Kontinuální monitorování (24 až 48h) Plnohodnotné videoeeg ceeg vsystému až 4 kanálový EEG modul používají se spíše lepené nebo subdermální elektrody Čepice s dekubity a posuny

90 Diagnostika nekonvulzívních epileptických záchvatů (NCS) a nekonvulzívního status epilepticus (NCSE) Výskyt NCS je u kriticky nemocných velmi častý častější než výskyt záchvatů konvulzívních 8 48 % EEG monitorovaných komat různé etiologie 19 % pacientů s ischemickou či hemoragickou CMP u 79 % těchto pacientů se vyskytují výhradně nekonvulzivní záchvaty 22 % pacientů se středně závažným či závažným traumatem CNS NCS se u kriticky nemocných mohou vyskytovat zcela bez klinických projevů (elektrografické záchvaty) či jen s minimálními projevy (např. záškuby v obličeji, nystagmem, deviací pohledu, abnormitami zornic, autonomními příznaky, nevýraznými automatismy)

91 Diferenciální diagnostika záchvatových stavů epileptické vs. neepileptické Sledování vývoje komatózních stavů a encefalopatií Monitorování léčby status epilepticus Sledování výskytu elektrografických záchvatů, ložiskových projevů Sledování hloubky anestézie burst suppression pattern Pomocná metoda v detekci vazospasmů Pokles podílu alfa aktivity na celkovém výkonu pásma 1 20 Hz 100 % senzitivitu a 50 % specificitu v predikci vazospasmů

92

93 Většinou požívané jako opakované prognostické vyšetření, výjimečně ke kontinuální monitoraci Klinické indikace: v diagnostice mozkové smrti (SSEP, BAEP) určení špatné prognózy po KPCR nebo při kraniokaudální deterioraci KCT určením funkce mozkového kmene (SSEP, BAEP) určení dobré prognózy u komatu bez rozdílu jeho příčiny (ERP)

94 mozková smrt vymizení vln II až V při současně výbavné vlně I (vyloučí periferní postižení sluchu a n. VIII) kraniokaudální deteriorace postupné vymizení odpovědi od vlny V po vlnu I

95 mozková smrt vymizení amplitudy N20 a P14 se zachováním N18

96 Špatná prognóza po KPCR oboustranné vymizení amplitudy N20 po stimulaci n. medianus vyšetřená po 24 až 72 hodinách (IIB, AAN 2006) falešná pozitivita (FPR) pro špatný výsledný stav 0.7% (95% CI:0.1 to 3.7) Cave! nevyužitelné u míšní léze (či léze nervu, plexu polytrauma) Vybavení neznamená automaticky dobrou úzdravu

97 používán sluchový podnět typu "oddball paradigmatu odlišný zvukový podnět vmezeřený mezi řadu opakovaných stejných podnětů v poměru 1:5 (tóny nebo výtežněji slova blízká pacientovi např. "máma") Vyšetřované parametry: vlna P300 mismatch negativity (MMN) subkomponenta vlny N2 (N2a) s latencí kolem milisekund Pozitivní prognostický faktor >95% v komatu s výbavnou P300 nebo MMN se probudí, opravňuje nás k maximální resuscitační péči Výhody: vyšetřitelné i u nekooperujícího pacienta v komatu, méně ovlivněny sedací a metabolickými parametry než EEG nález

98

99

100 neurointenzivní pacient je nejčastěji stran prognózy limitován rozsahem postižení mozku i při jinak fungujících ostatních orgánových systémech závažné poškození mozku (vegetativní stav) i při nulové prognóze na dobrou úzdravu může pacient pokračovat ve fyzické existenci i velmi dlouhou dobu mozek je jediný orgán jehož zánik nezvratně znamená smrt (nelze nahradit, zastoupit ani transplantovat) mozková smrt slouží jako definice smrti v intenzivní péči

101

102 Standardní neomezená léčba, při níž se nepřistoupí ke kardiopulmonální resuscitaci A) pacienti, u nichž již byla zahájena resuscitační péče, kteříjsou zaintubováni a ventilováni při kardiální zástavě se nepřistoupí k zahájení kardiální resuscitace. B) pacienti, jejichž velmi závažný stav dosud nevyžadoval resuscitační léčbu Při nástupu kritického stavu je rozhodnuto o nezahájení respirační péče. Pacienta neintubujeme a následně neprovádíme KPCR.

103 Při zhoršení stavu se nezahajují nové a zejména invazivní léčebné postupy vedoucí k prodloužení života, protože by byly s vysokou pravděpodobností spojeny s prodloužením utrpení pacienta bez reálné naděje na změnu celkově špatného výsledného stavu. V takovýchto případech se nezahajuje KPCR. Pokračuje se však v aktuálně zavedené léčbě. S přihlédnutím k aktuálnímu vývoji stavu je odůvodněné rozhodnout o neprovádění následujících zákroků a léčebných postupů:. neindikovat chirurgické zákroky např. dekompresivní kraniektomie, revaskularizační zákroky nepodávat širokospektrá antibiotika při septickém stavu neindikovat podávání krevních derivátů a transfuzní léčbu nepodáváme preventivní medikaci např. statiny, antitrombotika nepokračovat v podávání nákladných a limitovaných léčebných přípravků, které nemohou ovlivnit infaustní průběh

104 Rozhodnutí o omezení a ukončení nadbytečných léčebných postupů, které dosud probíhaly. Nezahajovat nové léčebné postupy a nepřistupovat ke KPCR. Léčba je zaměřena na: tlumení bolesti. Podávání opioidů, opiátů. zmírnění úzkosti, deprese, nespavosti a dyskomfortu. Podávání benzodiazepinů a psychofarmak neuroleptik, spasmolytik, antiemetik, antitusik rehydrataci, realimentaci. v UPV se pokračuje podle stavu vědomí pacienta. U pacientů v preterminálním stavu bez známek dyspnoe lze přistoupit volitelně k provedení terminálního weaningu (základní parametry dechu, fio2 0,21) za současného podávání adekvátních dávek opiátů pro potlačení dechového dyskomfortu a možné inaparentní dyspnoe u pacientů s nastupující kvantitativní poruchou vědomí. Imperativem je u této skupiny pacientů zajištění kvalitní neredukované ošetřovatelská péče

105 projednáno a pokud možno konsenzuálně přijato Mají se jím zabývat lékaři pracující na JIP, vedoucí lékař JIP a přednosta oddělení Má být projednáno se sestrami ve vedoucích funkcích a s ošetřujícími sestrami dotčených pacientů Před definitivním rozhodnutím má být nejprve oznámeno rodině pacienta. Musí být podáno nezbytné vysvětlení. Je třeba se zabývat případnými nejasnostmi a výhradami. Pacienta citlivě a dle možností informujeme a jeho možné rozhodnutí respektujeme, prioritu má recentní rozhodnutí!

106 dříve vyslovené přání pacienta a jeho případnou závaznost pro lékaře nijak neupravuje. Liga lidských práv se ale zejména s poukazem na článek 9 Úmluvy o lidských právech a biomedicíně, kterou Česká republika ratifikovala, delší dobu zasazuje o respektování dříve vysloveného přání pacienta, pokud to situace umožňuje. Samozřejmě ale existují i situace, ve kterých dříve vyslovené přání pacienta lékaři nemohou respektovat (například pokud by pacient požadoval po lékaři protiprávní jednání, od vyslovení přání uplynula dlouhá doba a lékařská věda od té doby pokročila, apod.). Přání nebýt resuscitován spadá z právního i etického pohledu mezi velmi spornápřání. Z výše zmíněných důvodů se tedy nemůžete spolehnout na to, že Vaše přání bude lékaři respektováno. Aby ale byly šance na respektování přání co nejvyšší, doporučujeme Vám projevit přání co nejpečlivějším a nejprůkaznějším způsobem. Vhodné je přesně jak naznačujete ve svém dotazu například sepsat své přání včetně konkrétních situací, ve kterých si nepřejete být resuscitována, tuto listinu opatřit notářsky ověřeným podpisem a nechat ji u osoby blízké, která ji v případě nutnosti předá lékařům. Zároveň můžete mít totožnou listinu také neustále u sebe. Je také možné Vaše přání zapsat do zdravotnické dokumentace a opatřit jej Vaším podpisem, případně podpisem svědků. Tento postup přichází v úvahu například v případě dlouhodobého pobytu v nemocnici s výhledem na nepříznivý vývoj zdravotního stavu. poradna

107

108 nevratné zástavy krevního oběhu, nevratné ztráty funkce celého mozku, včetně mozkového kmene v případech, kdy jsou funkce dýchání nebo krevního oběhu udržovány uměle (dále jen "smrt mozku ) Mozková smrt je ztotožněna s biologickou smrtí jedince. Mechanismus mozkové smrti: Primární příčina edém mozku zvyšující se intrakraniální tlak vymizení perfúze mozku nekróza mozkových buněk.

109 1. Koncepce smrti mozkového kmene. Destrukce mozkového kmene ireverzibilní kóma, neschopnost spontánního dýchání smrt organismu. (Jako smrt mozku uznávána až od roku 2013 v ČR) 2. Koncepce smrti celého mozku. Ve většině zemí jsou vyžadována pomocná vyšetření prokazující smrt celého mozku EEG (elektroencefalografie), panangiografie mozkových tepen, perfúzní scintigrafie radioizotopová angiografie, transkraniální dopplerovská sonografie (TCD)

110 Zákon č. 285/2002 Sb. o darování, odběrech a transplantacích tkání a orgánů a o změně některých zákonů ( transplantační zákon ) Upraven zákonem č. 44/2013 Sb. Nařízení vlády č. 436/2002 Sb., kterým se provádí zákon č. 285/2002 Sb. o darování, odběrech a transplantacích tkání a orgánů a o změně některých zákonů Vyhláška Ministerstva zdravotnictví č. 479/2002 Sb., kterou se stanoví odborná způsobilost lékařů zjišťujících smrt a lékařů provádějících vyšetření potvrzující nevratnost smrti pro účely odběru tkání nebo orgánů určených pro transplantaci

111 Klinické vyšetření u dospělého 1x Rozšířené spektrum pomocných vyšetření Koncept smrti kmene Lze I cizince Nárok na pohřebné pro dárce 5000 Kč

112 2 lékaři nezávisle na sobě klinické vyšetření alespoň 1 musí mít specializovanou způsobilost voboru AR, neu nebo nch povinný záznam do formuláře Protokol o zjištění smrti (zatím ke stažení na Doplnit indikované pomocné vyšetřovací metody 1x

113 Vyšetření klinických známek smrti mozku se provádí dvakrát v odstupu nejméně 48 hodin Apnoický test se provádí v obou sériích klinického vyšetření

114 Potvrzení stavu, kde lze uvažovat o smrti mozku Není pochyb o nevratném poškození mozku Kóma bez reakce na zevní i vnitřní podněty (mohou být zachovány spinální reflexy!) Je vyloučen vliv sedace, intoxikace, dysbalance vnitřního prostředí, endokrinní porucha a podchlazení

115 Prokazující nález: Zornicová areflexie Korneální areflexie Vestibulookulární areflexie Jakákoliv rekace na AP v oblasti MN Faryngeální areflexie/absence kašlacího reflexu Apnoický test

116 Průkaz nepřítomnosti spontánního dechového úsilí po odpojení od ventilátoru. Pacient ventilován čistým kyslíkem 10 min Odběr ABR před testem a během testu Odpojení od ventilátoru, O2 kanylou via OTK/TSK (do SpO2 90%) Trvání testu, dokud tlak CO 2, nevzroste nejméně na 6,7 kpa (50 torr) cca 2 10 min. CAVE! není validní u pacientů s chronickou respirační insuficiencí, adaptovaných na hyperkapnii prevence hypoxie po celou dobu testu

117 DSA SPECT CTA BAEP TCD Nově u zemřelých s jasně prokázanou infratentoriální lézí není nutné doplňovat pom. vyš. (Neuznávané v ČR EEG, ostatní modality EP)

118 Atestace Prokazatelná 3 letá soustavná praxe EP, TCD Kurz kvalifikační v EP, nikoliv TCD!

119 průkaz zástavy mozkové cirkulace smrt mozku = naplní li se nejdistálněji: A1 ACA a M1 MCA proximální úsek BA bez periferní náplně PICA, AICA vstřikem do oblouku aorty nebo selektivní angiografií obou karotických a alespoň jedné (dominantní) vertebrální tepny musí být provedena při MAP minimálně 60 mm Hg. U nemocných se ztrátovým poraněním kalvy nebo po kraniektomii může zůstat průtok mozkem nebo jeho částí zachován, průnik kontrastní látky do některé mozkové tepny smrt mozku nevylučuje, ale u těchto nemocných nelze angiografií smrt mozku potvrdit Cave vsoučasnosti požadováno už pouze 1 vyšetření

120

121 SPECT Úplná absence mozkové perfúze při scintigrafickém vyšetření po předchozím podání radioizotopu BAEP Absence mozkových evokovaných odpovědí při vyšetření BAEP). TCD, TCCS Typický vývoj průtokové křivky: zvyšování rezistence toku obrat diastolické fáze křivky to and fro systolické hroty ztráta průtokového signálu

122

123 Většinou požívané jako opakované prognostické vyšetření, výjimečně ke kontinuální monitoraci Klinické indikace: v diagnostice mozkové smrti (SSEP, BAEP) určení špatné prognózy po KPCR nebo při kraniokaudální deterioraci KCT určením funkce mozkového kmene (SSEP, BAEP) určení dobré prognózy u komatu bez rozdílu jeho příčiny (ERP)

124 mozková smrt vymizení vln II až V při současně výbavné vlně I (vyloučí periferní postižení sluchu a n. VIII) kraniokaudální deteriorace postupné vymizení odpovědi od vlny V po vlnu I

125 mozková smrt vymizení amplitudy N20 a P14 se zachováním N18

126 Špatná prognóza po KPCR oboustranné vymizení amplitudy N20 po stimulaci n. medianus vyšetřená po 24 až 72 hodinách (IIB, AAN 2006) falešná pozitivita (FPR) pro špatný výsledný stav 0.7% (95% CI:0.1 to 3.7) Cave! nevyužitelné u míšní léze (či léze nervu, plexu polytrauma) Vybavení neznamená automaticky dobrou úzdravu

127 používán sluchový podnět typu "oddball paradigmatu odlišný zvukový podnět vmezeřený mezi řadu opakovaných stejných podnětů v poměru 1:5 (tóny nebo výtežněji slova blízká pacientovi např. "máma") Vyšetřované parametry: vlna P300 mismatch negativity (MMN) subkomponenta vlny N2 (N2a) s latencí kolem milisekund Pozitivní prognostický faktor >95% v komatu s výbavnou P300 nebo MMN se probudí, opravňuje nás k maximální resuscitační péči Výhody: vyšetřitelné i u nekooperujícího pacienta v komatu, méně ovlivněny sedací a metabolickými parametry než EEG nález

128

129

130 Dotazy vítány nyní I později (ales.tomek@fnmotol.cz)