Diagnostika a léčba poruch acidobazické rovnováhy J. Vymětal 3. interní klinika nefrologická, revmatologická a endokrinologická
ph alkalita/acidita vnitřního prostředí 7,4 ± 0,04 mmol/l pco 2 respirační komponenta ABR 5,3 ± 0,8 kpa po 2 parc. tlak O 2 10-13,3 kpa shco 3 metabolická komponenta ABR 24 ±2,0 mmol/l (množství HCO3 v krvi nasycené O 2 při 37st. a při pco 2 5,3 kpa) ahco 3 metabolická komponenta ABR 24±2 mmol/l (množství HCO3 v krvi nasycené O 2 při 37st. a při akt. pco 2 ) BE base excess - přebytek /nedostatek bazí v 1 litru ECT 0 ± 2,5 mmol/l SpO 2 saturace O 2 95-98% -------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- Anion gap AG = Na + K [ Cl + HCO 3 ] (podíl hromadění kyselin) 18 mmol/l AG = Na + K + Ca + Mg [ Cl + HCO3 + 0.28 x alb + 1,8xP ] 8,2 mmol/l Buffer base BBs = Na + K Cl (podíl metabolické alkalózy ) 42 mmol/l
SID strong ion difference SID = [Na + ]+[K + ]+[Ca ++ ]+[Mg ++ ]-[Cl - ]-[UA - ] SID eff = [HCO 3- ]+[Alb x- ]+[Pi y- ] SID eff = SID 37 41 mmol/l převaha kationtů ~ alkalizace tekutin převaha aniontů ~ acidifikace tekutin
SID diference silných iontů SID eff = [Na + ]+[K + ]+[Ca ++ ]+[Mg ++ ]-[Cl - ]-[UA - ] SID eff = [HCO 3- ]+[Alb x- ]+[Pi y- ] SID eff = SID 37 41 mmol/l neměřené anionty UA - jsou acidifikující endogenní: laktát, butyrát, acetacetát (=ketolátky), paraprotein exogenní: : oxalát (etylenglykol), formiát (metanol), salicyláty, paracetamol sulfáty Acidóza se snížením SID je způsobena zvýšením chloridů a/nebo zvýšením organických kyselin, acidifikaci způsobuje rovněž diluce plazmy čistou vodou, resp. hyponatrémie. Alkalózu se zvýšením SID způsobuje zejména snížení chloridů, ať již původu renálního nebo extrarenálního, případně při pozitivní bilanci Na + bez adekvátně zvýšené bilance chloridů. Ke zvýšení SID a k alkalizaci vede ztráta čisté vody, resp. hypernatrémie.
Krevní nárazníkové systémy Hydrogenuhličitanový systém (35%) koncentrace ovlivňována ledvinami i dýcháním jediný systém v IST a likvoru, volně difundibilní podílí se na regulaci aktivitu dechového centra Hemoglobin (35%) zásadní význam pro udržení ph (vazba H+) v tkáních anemie u kriticky nemocných Bílkovinný (7%) Fosfátový (5%) nevýznamnější intracelulární pufr, partnerem K+ změny intracelulárního ph - hypo -/ hyperkalemie
Kompenzace poruch ABR plícemi (respirační) změna aktivity dechového centra - ph likvoru hyperventilace při acidóze hypoventilace při alkalóze (nevýhodná - hypoxie) reakce během minut, plný rozvoj do 24 hod ledvinami (renální) syntéza, event. vylučování bikarbonátu změna vylučování NH3, fosfátu reakce během hodin, maximum do 5-7 dnů setrvačnost kompenzačních dějů!
Vyšetření ABR (dříve tzv. Astrup) ABR u pacientů s onem. se vztahem k poruchám ABR u všech pacientů ve vážném /kritickém stavu u všech akutních pacientů v komplexní diferenciální diagnostice z krve arteriální zhodnocení plicních funkcí Kapilární zhodnocení metabolické situace ve tkáních žilní (v. cubiti) u kriticky nemocných nemá prakticky smysl (CVK - smíšená žilní krev) AV diference po2 a pco2
Jednoduché (primární) poruchy ABR acidoza alkaloza ph < 7,35 ph > 7,45 [H + ] > 45 mmol/l [H + ] < 35 mmol/l metabolická respirační metabolická respirační HCO 3- <22 mmol/l pco 2 >5,8 kpa HCO 3- >26 mmol/l pco 2 <4,8 kpa 8
Metabolická acidóza (MAC) ph < 7,35 [H + ]> 45 nmol/l HCO 3 - < 22 nmol/l pco2 < 4,5 bez ztráty hydrogenuhličitanů (zvýšený AG) Laktátová acidóza typ A - hypoxie a anaerobní metabolismus ve tkáních (šokové stavy, sepse, embolie a. mesenterica, ARDS) typ B - snížená utilizace laktátu v játrech (biguanidy, otrava metanolem, etanolem, salicyláty, hepatorenální syndrom, rychlá infúze sorbitolu, xylitolu, hematologické malignity) Ketoacidóza diabetes mellitus hladovění (zvýšená lipolýza, tvorba ketolátek) Renální selhání neschopnost ledvin vylučovat kyseliny, fosfáty z přívodu silných kyselin intoxikace salicyláty, metanolem (kyselina mravenčí), etylenglykolem (kyselina šťavelová), požití korozivnív látecj (HCl, H2SO4)
Metabolická acidóza (MAC) ph < 7,35 [H + ]> 45 nmol/l HCO 3 - < 22 nmol/l pco2 < 4,5 ze ztráty hydrogenuhličitanů (normální AG ) dlouhotrvající průjmy, střevní a pankreatické píštělě, odsávání doudenálního sekretu, drény hyperchloremická acidóza zvýšený přívod chloridových iontů (fyziol. Roztok) renální tubulární acidóza
Metabolická acidóza diagnóza a léčba Diagnóza ph < 7,35 [H + ]> 45 nmol/l HCO 3 - < 22 nmol/l pco2 < 4,5 přítomnost laktátu, ketolátek, Hyperkalemie Léčba NaHCO3 4,2%, resp. 8,4% (1ml = 0,5 mmol/l, resp. 1ml/l) BE x hmotnost (kg) x 0,3 absolutní indikace: těžká MAC z přívodu kyselin a laktátová acidóza typu B chronické renální selhání (cíl ph 7,3) při hypoxické (typ A) LAC, ketoacidóze, léčba základního onemocnění, korekce při ph < 7,1 7,2 léčit základní onemocnění, vyvolávající příčinu, ne acidózu samu opakovaná kontrola - nepřestřelit do alkalózy!
Metabolická alkalóza ph > 7,44 [H + ] < 45 nmol/l HCO 3 - > 22 nmol/l BE > 2,0 pco2 > 6,0 méně častá závažnější důsledky, obtížnější léčba ze ztráty silných kyselin (HCl) opak. zvracení, odsávání žaludeční šťávy zvýšené ztráty Cl - Podávání diuretik primární a sekundární hyperaldosteronismus zvýšená reabsorbce Na+ a směna za K+ a H+ Hypokalemie z jakékoliv příčiny v ledvinách vázne směna Na + za K +, vylučován H+ déle trvající hypokalemie vždy vede k rozvoji metabolické alkalózy Přívod solí org. kyselin K-citrát (převody krve), Na-laktát (Ringer laktát), zmetabolizovány, na jejich místo vstupuje HCO3-
Metabolická alkalóza (diagnóza a léčba) ph > 7,44 [H + ] < 45 nmol/l HCO 3 - > 22 nmol/l BE > 2,0 pco2 > 6,0 hypokalemie hypochloremie Léčba: nutno vždy léčit (útlum ventilace, pokles frakce ionizovaného Ca a kontraktility myokardu, zhoršené uvolňování O2 z Hb) NaCl, KCl, NH4Cl, arginin-hcl BE x hmotnost (kg) x 0,3 (podáváme plnou vypočtenou dávku) cíl ph 7,4, acidóza menší zlo
Respirační acidóza (RAC) při nedostatečné schopnosti eliminovat pco 2 plícemi, nebo při jeho nadprodukci přívodem glc restrikční a obstrukční onem. plic ve fázi globální respirační insuficience, šoková plíce, rozsáhlý pneumotorax a plicní emfyzém Poškození dechového centra hypoxie a trauma mozku (hyperkapnie zhoršuje edém mozku vasodilatačním působením) intoxikace opioidy, sedativy a hypnotiky snížený minutový srdeční výdej mnohočetné plicní embolizace
Respirační acidóza (diagnóza a léčba) ph < 7,35 pco2 > 6,5 po2 < 8 zvýšený laktát, HCO 3 - < 22 mmol/l, ale při déle trvající poruše a kompenzaci ledvinami vzestup HCO 3 - cyanóza Léčba: zlepšení ventilace (bronchodilatancia, NIV, UPV) zvýšení MV u srdečního selhání (inotropní léčba) oxygenoterapie (opatrně s opak. kontrolami ABR, možnost vzestupu pco2, odstranění hypoxie selhání) podání hydrogenuhličitanu kontraindikováno (zejm. u chronické RAC) snížení přívodu sacharidů, zvýšení přívodu tuků
Respirační alkalóza (RAL) ph > 7,44 [H + ] < 45 nmol/l HCO 3 - > 22 nmol/l BE > 2,0 pco2 < 4,7 Hyperventilace fyziologická reakce na stres, pravidelně přítomna v akutním stadiu (i kriticky nemocných) plicní embolie, iniciální stadia sepse, šoku, ARDS nevhodně nastavená UPV hyperventilave při tetanii dráždění dechového centra afekce CNS, trauma hlavy, encefalitis kompenzatorní reakce na metabolickou acidózu
Respirační alkalóza (diagnostika a léčba) ph > 7,45 ph < 4,7 kpa hypokapnie vede k cerebrální vasokonstrikci, ischemizaci mozku, pokles pod 3kPa může významně omezit cererebrální hypoperfúzi a mozkové funkce vždy léčebný zásah Léčba: léčba vyvolávající příčiny farmakologická sedace (riziko hypoxie) zvětšení mrtvého prostoru řízená ventilace s analgosedací
Klinický stav a anamnéza diagnóza Hypoxie Zvracení průjmy a píštěle = laktátová acidóza = ztráta HCl (alkalóza) = ztráta hydrohenuhličitanů (acidóza) hladovění a diabetes = ketoacidóza
Nejčastější formy smíšených poruch ABR MAC + RAC srdeční zástava, respirační insuficience (ARDS) + septický šok MAC + RAL septický šok, hepatorenální syndrom MAC + MAL zvracení spojené s intoxikací alkoholem, urémií, diabetickou ketoacidózou nebo laktátovou acidózou MAC + MAL + RAC. + spojené s respirační insuficiencí MAL + RAL zvracení + jaterní insuficience, následek alkalizační léčby diabetické ketoacidózy + podání inzulinu
Žena, 1951 Typ krve: Arterial; Arterial; Arterial; Arterial, ph B: 6,88; 6,97; 7,16; 7,18 PCO2 B: 2,94; 4,07; 6,55; 4,95, PO2 B: 16,20; 15,00; 8,41; 7,62, Stdn bikarbonát: 5,3; 7,5; 15,0; 13,6 Akt bikarbonát: 3,9; 6,7; 16,6; 13,3, Base excess: -27,1; -23,6; -12,2; -13,8, Saturace Hb B: 96,0; 95,0; 90,0; 87,7
Žena, 1951 ph B: 6,88; 6,97; 7,16; 7,18 PCO2 B: 2,94; 4,07; 6,55; 4,95, PO2 B: 16,20; 15,00; 8,41; 7,62, Stdn bikarbonát: 5,3; 7,5; 15,0; 13,6 Akt bikarbonát: 3,9; 6,7; 16,6; 13,3, Base excess: -27,1; -23,6; -12,2; -13,8, Saturace Hb B: 96,0; 95,0; 90,0; 87,7 Laktát P: >23,30
Literatura Zadák et al: Intenzívní medicína ve vnitřním lékařství, Grada 2007 Jabor et al.: Vnitřní prostředí, Grada 2008 Klener et al.: Vnitřní lékařství II.vydání, Ševčík et al.: Intenzívní medicína
Renální tubulární acidózy Systémová acidóza s normálním anion gapem (hyperchloremická), způsobená neschpností renálních tubulů udržovat ABR Příčiny: vrozené (genetické dispozice) získané (sekundární) imunologické, léky indukované, strukturální poškození buněk
Renální tubulární acidózy Typ 1 (distální) RTA neschopnost vyloučit H+ v distálním tubulu Neschopnost snížit ph pod 5,3 v podmínkách systémové acidózy hyperkaciurie, nízký citrát v moči, nízká produkce amoniaku Typ 2 (proximální) RTA neschopnost reabsorbce bikarbonátů na úrovni proximálního tubulu hypokalemie bikarbonáty v moči i při jejich nedostatku v plasmě součást generalizovaného tubulárního defektu (glykosurie, aminoacidurie)
Renální tubulární acidózy Typ 3 Kombinace typu I a II Typ 4 (hyporeninemický hypoaldosteronismus) hyperkalemie a acidóza u pacientů s lehkou CHRI na podkladě tubulointersticiální nemoci ledvin (např. refluxní nefropatie) nebo diabetes mellitus Identický syndrom může být způsoben NSAIDs, které snižují sekreci reninu a aldosteronu ph moči nízké