František Duška DIABETICKÁ KETOACIDÓZA

Rozměr: px

Začít zobrazení ze stránky:

Download "František Duška DIABETICKÁ KETOACIDÓZA"

Vojtěch Svoboda
před 5 lety
Počet zobrazení:

1 František Duška DIABETICKÁ KETOACIDÓZA

2 Přehled Povaha acidobazické poruchy role hyperchloridémie Vývoj poruchy v průběhu (protokolizované) léčby

3 Specifika DKA v UK Narozdíl od ČR častá diagnóza: vidíme cca 200/rok Protokolizovaná léčba ( one size fits all ): 0,1 IU insulinu/kg.h i.v. + 4 L FR následně FR s 40 mmol KCl Standardní oddělení, venózní Astrupy

6 Jak se jim daří? Metodika 169 DKA episodes in 116 patients in patients notes requested 105 notes received from library 27 did not started DKA protocol OR did not have DKA OR spent <24 hours at hospital 78 DKA episodes in 78 patient analyzed 31 had complete data, 47 had at least 1 blood gas missing

7 Metodika Kvantitativní analýza ABR v 0, 4, 12 a 24 hodin Analýza výsledku Rychlost normalizace poruchy Doba nutnosti i.v. inzulínu Délka hospitalizace (LOS) Logistická analýza vlivu na LOS

8 Kvantitativní analýza ABR P. Stewart, kanadský matematik a fyziolog ( ) Kalkulovány parametry: Korigované chloridy (Clcr=Cl.140/Na) Vliv albuminu (A-) SIG = AG očištěný od vlivu laktátu a A- (reflektuje ketolátky) (vliv diluce/koncentrace)

9 Kationty Anionty H + OH - Albumin- HCO3 - SID Na + Cl - SIG K +, Mg 2+,Ca 2+ Gamblegram

11 Acidobazická situace při přijetí Komponenty poruchy Ketolátky: SIG acidóza Hypoperfuze: laktátová acidóza Změny korigovaných chloridů Ketonurie: Hyperchloridemická alkalóza Zvracení: Hypochloridemická alkalóza AKI: hyperfosfatemická acidosa + SIG Hemokoncentrace: koncentrační alkalóza

12 Chloridy při přijetí = 2 klinické fenotypy Zvracejí, více dehydratovaní AKI Vyloučí méně glukózy a ketonů močí Histogram: Cl-corrected [mm] K-S d=,04350, p>.20; Lilliefors p>.20 Expected Normal Include condition: v13=0 Pijí, nezvracejí, Polyurie bez AKI Glykosurie, ketonurie No. of obs X <= Category Boundary

13 Zvrací Pije a močí

14 Zvrací Pije a močí

15 Zvrací Pije a močí

17 Parametr Non-hyperchloridemičtí ( zvrací ) n=36 Hyperchloridemičtí ( močí ) n=37 Parametry při přijetí Věk [r] 38±19 33± Na [mm] 134±7 136± Cl act [mm] 96±5 105±6 - K [mm] 5.4± ± ph (IQR ) (IQR ) p BE [mm] -17±8-20± SIG [mm] 19.9± ± Glykémie [mm] 35±13 25±11 <0.001 Laktát [mm] 4.4± ± Kreatinin [um] 124±47 89±

18 Léčba Parametr Non-hyperchloridemičtí ( zvrací ) n=36 Hyperchloridemičtí ( močí ) n=37 p Objem/24 h [L] 7.5± ± Chloridu [mmol/24h] Kalium [mmol/24 h] Trvání i.v. insulinu [h] 831± ± ±46 90± (IQR 23-60) 27 (16-36) 0.138

19 Quantitative contributors to metabolic component of acid-base disorder during first 24 hours of treatment of DKA 10 Contribution to excess of standard bicarbonate [mm] Non-hyperchloridaemic gr Hyperchloridaemic gr. delta A- [mm] NUI [mm] DelClcrr Dilution/Concentration effect Effect of lactate Sum of influences

20 Reflektuje SIG ketony? Muž, 44 let, 75 kg, DKA na 7.5 IU/h i.v. inzulínu. P-Ketony měřeny přímo Abbott Optium. 3-hydroxybutyrát kinetika 1. řádu: (C t =C 0.e -k.t ) k = min -1, t 1/2 = 128 min R=0.98 p=0.002

21 Efekt léčby - shrnutí Neměřené kyseliny (ketony) spolehlivě vymizí mezi 4. a 12. hodinou léčby (T1/2= cca 2 hod) Zbylá acidóza je čistě hyperchloridemická (iatrogenní) A to u obou klinických fenotypů DKA

22 Počet dnů v nemocnici Cumulative Proportion at Hospital (Kaplan-Meier) Complete Censored Cumulative Proportion at Hospital 1,0 0,9 0,8 0,7 0,6 0,5 0,4 0,3 0,2 0,1 0,0-0, Time Nonhyperchloridaemic Hyperchloridaemic p=0.042 (Log rank test)

23 Počet hodin na i.v. inzulínu Cumulative Proportion On IV Insulin (Kaplan-Meier) Complete Censored Cumulative Proportion on IV Insulin 1,0 0,9 0,8 0,7 0,6 0,5 0,4 0,3 0,2 0,1 0,0-0, Time [hours] Nonhyperchloridaemic Hyperchloridaemic p=0.090 (Log rank test)

24 Je iatrogenní hyperchloridémie škodlivá? Ano: Data z EBM: Perioperačně vyšší PONV, AKI 2L FR zdravým dobrovolníkům: bolesti břicha, retence tekutin (Lobo D, 2002) DKA-protocol sy Ne: Nulová mortalita pacientů při existujícím protokolu Protektivní vliv protrahované acidózy proti rozvoji edému mozku?

25 DKA-protocol sy (n=5) Nerozpoznání hyperchloridémie + perzistentní acidóza = navýšení dávky inzulínu (a glukózy až 62 g/h) Laktátová acidóza (typu B) Bolesti břicha Nadprodukce CO2 = prohloubení acidémie, dušnost Výsledek: vyšetření chirurgem (n=4), CT břicha (n=4), intubace (n=2), laparotomie (n=1) Dif. Dg. = pravá střevní ischemie v kontextu DKA

26 Vztah vědomí a ph likvoru

30 Vědomí a léčba DKA Vědomí je alterováno při likvorové acidóze Kompenzační mechanismy CNS při DKA Vzestup CBF, pokles delta pco2 Ketolátky CNS < plasma Při léčbě DKA Rychlá korekce ph = vzestup pco2 v plasmě a ještě více v CNS (pokles CBF) Obrácení gradientu ketolátek (CNS> plasma)

31 Prospěšnost hyperchloridemie? Přetrvávající acidemie = pokračující hyperventilace = nižší pco2 = ochrana před acidosou CSF (než stihnou ketolátky difundovat z CNS)?

32 Závěry DKA je komplexní acidobazická porucha Vedle zvýšeného AG je též porucha chloridémie I bez bolusu se na 0.1 IU/kg.h i.v. inzulínu se ketolátky rychle metabolizují (T1/2 kolem 2h) Neexistují kvalitní RCT srovnávající FR s balancovanými krystaloidy Není jasné, jestli iatrogenní hyperchloridemie škodí (pokud je rozpoznána)

33 Děkuji za pozornost Prezentace na

34 Aproximace plazmy Na = 140 Cl = 100 OH - = 40 SID= 40 Na = 140 mmol/l Cl = 100 mmol OH - = 40 mmol SID=Na-Cl = 40 mol/l

35 Effect F1/1 na ABR Plazma + Fyziologický roztok (F1/1) 1 l 1 l + Na = 140 Cl = 100 OH - = 40 SID= 40 SID = 40 mmol/l Na = 154 Cl = 154 OH - = 0 SID= 0 SID = 0 mmol/l

36 Acidifikační účinek fyziologického roztoku + 1 l F1/1 Na = 147 mmol/l Cl = 127 mmol OH- = 20 mmol Na = 147 Cl = 127 OH - = 20 SID= 20 SID=Na-Cl = 20 mmol/l SID = 20 mmol/l = metabol. acidoza

37 Diluční acidoza Plazma + 1 l H 2 O 1 l 2 l Na = 140 Cl = 100 OH - = 40 SID= 40 SID = 40 mmol/l Na = 70 Cl = 50 OH - =20 SID= 20 SID = 20 mmol/l

38 Restriktivní alkaloza Plazma - 1/2 l H l Na = 140 Cl = 100 OH- = 40 SID= 40 1/2 l Na = 280 Cl = 200 OH- = 80 SID= 80 SID = 40 mmol/l SID = 80 mmol/l

39 H1/1 acidifikuje méně než F1/1 Plazma + 1 l Hartmanova roztoku (H1/1) 1 l 1 l + Na = 140 Cl = 100 OH - = 40 SID= 40 SID = 40 mmol/l Na = 137 Cl = 109 laktát = 28 SID= 0 SID = 0 mmol/l

40 H1/1 acidifikuje méně než F1/1 těsně po rychlé aplikaci + 1 l H1/1 Na = 138,5 Cl = 104,5 laktát = 14 OH - = 20 SID= 20 Na = 138,5 mmol/l Cl = 105 mmol OH - = 19,5 mmol Laktát 18 mmol/l SID = 20 mmol/l

41 H1/1 acidifikuje méně než F1/1 po metabolizaci laktátu + 1 l R1/1 Na = 138,5 Cl = 104,5 laktát = 0 OH - = 34 SID= 34 Na = 138,5 mmol/l Cl = 105 mmol OH - = 19,5 mmol Laktát 0 mmol/l SID = 34 mmol/l

42 Jaký by měl být SID substitučního roztoku aby nedocházelo k acidoze/alkaloze? SID = ATOT + HCO3- Pokud roztok neobsahuje albumin pak: SID = HCO3- Normální hodnota SID je pak 24 mmol/l Roztoky se SID < 24 acidifikují Roztoky se SID > 24 alkalizují

43 Jaký by měl být SID substitučního roztoku aby nedocházelo k acidoze/alkaloze?

Podobné dokumenty

Acidobazické regulace

ZÁKLADY OBECNÉ A KLINICKÉ BIOCHEMIE 2004 Acidobazické regulace Antonín Kazda kapitola ve skriptech 3.8 Klasifikace acidobazických ch poruch Porucha ACIDOSA ALKALOSA I. Respirační PCO2 II. Nerespirační