Klinická kardiologie (obrazový text)

Transkript

1 George C. Sutton, Kanu Chatterjee Klinická kardiologie (obrazový text) Current Medical Literature Ltd., London 1998, s. 431 Srdeční selhání 1. část Definice Obecně přijatá definice srdečního selhání zní klinický syndrom způsobený abnormitou srdce a rozpoznávaný podle charakteristického sdružení hemodynamických, nervových a renálních odpovědí. Patofyziologie I I 1. Čerstvý transverzální řez komorami. Nedávný (čtyři dny starý) transmurální infarkt přední stěny levé komory extenduje do mezikomorového septa. levá komora, I infarkt, M mezikomorové septum, pravá komora I M Klinický syndrom srdečního selhání sestává z dušnosti, průkazu sníženého prokrvení tkání (únava, oligurie, slabost), následků stimulace sympatického a renin angiotenzin aldosteronového systému (tachykardie, periferní vazokonstrikce) a retence vody a soli. Může být výsledkem myokardiální, perikardiální, chlopňové nebo vrozené srdeční choroby. Srdeční selhání může být způsobeno jak převládající systolickou, tak převládající diastolickou dysfunkcí. Snížená levokomorová systolická funkce je častější příčinou srdečního selhání a ischemická choroba srdeční jejím nejčastějším podkladem. U ischemické choroby srdeční (akutní infarkt myokardu) (1) a chronického ischemického myokardiálního poškození (2) včetně aneuryzmatu levé komory (3, 4) a dilatační kardiomyopatie (5) mohou systolická i diastolická dysfunkce koexistovat. U tzv. ischemické kardiomyopatie jsou obvykle přítomna rozsáhlá poškození koronárního řečiště a fibróza myokardu levé komory. U neischemické kardiomyopatie není koronární choroba přítomna a myokardiální fibróza je difuzní. Specifické příčiny kar- Tr Ao Z 2. Rozsáhlé ischemické zjizvení myokardu s dilatovanou tenkostěnnou komorou. Ve vztahu k aneuryzmatickému vyklenutí komorové stěny se v jednom místě utvořil trombus. Z tenká zjizvená stěna levé komory, Tr trombus v aneuryzmatu, Ao aortální chlopeň, levá síň, M mitrální chlopeň Ao A M 3. Lokalizované levokomorové aneuryzma po předcházejícím srdečním infarktu. Aneuryzma neobsahuje než jemné nálety trombu a má širokou centrální dutinu otevírající se do levé komory. A aneuryzma, Ao aortální chlopeň, M mitrální chlopeň, levokomorová dutina Z M diomyopatie zahrnují alkohol, myokarditidu, peripartální kardiomyopatii a tyroidální chorobu, z nichž všechny vedou ke klinickým příznakům neodlišitelným od dilatační kardiomyopatie, u které nebyla příčina určena. Komorová remodelace (6) po ischemickém poškození nebo akutní myokarditidě může vést k progresivní komorové dilataci se zvětšením end systolického a end diastolického objemu. Brzy po srdečním infarktu se objevuje ztenčení a roztažení infarsovaného segmentu (myokardiální expanze). Je způsobena též posunem (slippage) myocytů společně s disrupcí extracelulární matrix. Náhrada fibrózou se objevuje následně A Tr 4. Podélný řez srdcem ukazující laterální aneuryzma obsahující trombus. Tr trombus, A aneuryzma 5. Transverzální řez dilatační kardiomyopatií ukazuje dilataci obou dutin a ztenčení komorových stěn. dilatovaná levá komora, dilatovaná pravá komora Kardiologická revue 2/02 89

2 Stadium 1 Stadium 2 myokardiální nekróza dysfunkce levé komory časná infarktová expanze: ztenčení myocytů a jejich vzájemný posun (slippage), disrupce extracelulární matrix. protažení a ztenčení neinfarsovaných myokardiálních segmentů, adaptivní myocytární hypertrofie, růst extracelulárního kolagenu, fibróza Zvětšení end systolického a end diastolického objemu a změna velikosti a geometrie komory 6. Schematické vyobrazení remodelace levé komory po infarktu myokardu. Ukazuje infarktovou expanzi a změny neinfarsovaných segmentů. vazodilatační, natriuretické, antimitogenní systémy atriální a mozkové natriuretické peptidy, prostacykliny, endoteliální relaxační faktor DRF oxid dusnatý NO, antioxidanty rovnováha dilatace levé komory, stress levé komory, hypertrofie myocytů, ztráta myocytů, strukturální změna matrix nerovnováha vazokonstrikční, antinatriuretické, mitogenní systémy katecholaminy, angiotenziny, aldosteron, cytokiny, endoteliny, volné radikály v oblastech buněčné nekrózy. Současně se ztenčují a natahují též neinfarsované myokardiální segmenty. Vzniká zde adaptační hypertrofie myocytů a změny extracelulární matrix se zmnožením kolagenu. Zvýšení regionálního a globálního stresu levé komory je stimulem komorové remodelace vedoucí ke zvětšení komory a ke změně její geometrie a tvaru. Neurohormonální změny sestávají z aktivace jak vazodilatační, natriuretických a antimitogenních působků (jako jsou atriální a mozkové natriuretické peptidy) a vazokonstrikčních, antinatriuretických a mitogenních faktorů (jakými jsou katecholaminy, angioteziny, aldosteron a cytokiny). Rovnováha mezi těmito dvěma systémy má možnost zpomalit klinické srdeční selhání, a na druhé straně jejich nerovnováha působí progresi klinického srdečního selhání (7). Snížení systolické funkce levé komory vede k circulus vitiosus srdečního selhání (8). Snížený systolický objem a minutový srdeční výdej aktivují řadu neurohumorálních faktorů. Zvýšení sympatické aktivity zvětšuje systémovou vaskulární rezistenci a omezuje prokrvení ledvin. Angiotenzin II podporuje zvýšení systémové vaskulární rezistence, která je sdružena se zvýšením výtokového odporu v levé komoře, a způsobuje další pokles systolické funkce levé komory. Aktivace renin angiotenzin aldosteronového systému, jež je výsledkem sníženého srdečního výdeje, omezuje renální perfuzi, podporuje retenci sodíku a tekutiny, zvyšuje levokomorový objem (preload) a diastolický komorový tlak. Zvýšený levokomorový objem zvyšuje wall stress (afterload), což vede k dalšímu snížení srdečního výdeje. 7. Systolická dysfunkce levé komory podmíněná myokardiální nekrózou aktivuje vazodilatační, natriuretické, antimitogenní systémy, které mají sklon ke snížení komorové dilatace, levokomorového stressu, myocytární hypertrofie, ztráty myocytů (apoptóza) a poruše uspořádání matrix. Aktivace vazokonstrikčních, antinatriuretických, mitogenních systémů má sklon k opačným účinkům, tj. komorové dilataci, zvýšení myocytární hypertrofie, ztrátě myocytů a poruše uspořádání matrix. výtoková rezistence systémová vaskulární rezistence regrese srdečního selhání snížení funkce levé komory neurohormonální aktivace 8. Circulus vitiosus srdečního selhání. Stavy s vysokým srdečním výdejem, jako Pagetova nemoc, arteriovenózní píštěl, anemie, beri beri a hypertyreoidismus mohou vyústit v klinické syndromy podobné srdečnímu selhání. Dysfunkce pravé komory může být při levokomorové dysfunkci sekundární, obvykle vlivem postkapilární plicní sympatikus, RAAS, vazopresin progrese srdečního selhání komorová dilatace a zvýšení komorového stressu minutový srdeční výdej a systolický objem preload renální perfuze plnící tlak krevní objem retence sodíku a vody hypertenze. Prekapilární hypertenze, buď akutní (masivní plicní embolie (9)) nebo chronická (chronická obstrukční plicní nemoc, primární plicní hypertenze, chronická tromboembolická choroba) mohou vyústit v pravokomorovou dysfunkci a klinické selhání pravé komory. Kardiologická revue 2/02 91

3 P 9. Veliký sedlovitý embolus nasedající v rozvětvení pravé a levé plicní tepny. P pravá plicní tepna, L levá plicní tepna, m embolus Klinický obraz m Subjektivní příznaky Akutní srdeční selhání se projevuje akutní dušností a sníženou perfuzí vitálních orgánů. Dušnost je způsobena především plicní kongescí vlivem zvýšení levokomorového plnícího tlaku. Poloha vleže zvyšuje plicní žilní tlak dále a působí ortopnoi. Ta může progredovat do manifestního plicního edému, který se projeví záchvatem noční dušnosti, který pacienta probudí (paroxysmální noční dušnost). Plicní edém je často nesprávně diagnostikován jako bronchitis. Akutní srdeční selhání může být provokováno změnou srdečního rytmu u pacientů s preexistující srdeční dysfunkcí, čerstvým srdečním poškozením (např. infarktem srdce nebo myokarditidou), myokardiální L ischemií ( hibernací myokardu ), nevhodnou změnou terapie a méně často infekcí nebo plicním infarktem. Občas se žádná příčina nezjistí. Námahová dušnost a únavnost jsou dvěma hlavními příznaky chronického srdečního selhání. Na rozdíl od akutního selhání není příčina námahové dušnosti u chronického selhání zcela objasněna, důležitější úlohu hraje asi snížení perfuze tkání, abnormální funkce kardiopulmonálních receptorů a únava dýchacích svalů než zvýšení kapilárního plicního tlaku v zaklínění. Příležitostně může být jediným příznakem neproduktivní suchý kašel. Únavnost u chronického srdečního selhání může být zaviněna sníženou srdeční rezervou při zátěži, neadekvátním prokrvením pracujících svalů a abnormálním metabolismem kosterních svalů. Palpitace a synkopy nejsou častým příznakem s výjimkou nemocných s pravokomorovou kardiomyopatií. Anginózní bolest na hrudi jako jediný příznak chronického selhání není běžná, avšak objevuje se ve sdružení s jinými příznaky, u % pacientů s ischemickou nebo neischemickou kardiomyopatií. Pacienti s chronickým srdečním selháním si mohou všimnout známek retence tekutiny, jako oteklých kotníků a abdominální distenze jako projevu hepatomegalie či ascitu. Mohou si stěžovat na nauzeu, zvracení, abdominální dyskomfort zaviněný venostázou jater a gastrointestinálního traktu. Často se u nich pátrá po jiné břišní patologii. Akutní selhání pravé komory v důsledku masivní plicní embolie se projevuje akutním cirkulačním kolapsem (šokem) a akutní dušností. Objektivní příznaky Fyzikální známky mohou ukázat, zda je srdeční selhání způsobené myokardiální dysfunkcí nebo jinou abnormitou. Myokardiální diastolická dysfunkce je zaviněna tuhostí komor a způsobuje dvojitý impuls srdečního hrotu, cvalový rytmus (čtvrtou anebo třetí ozvu) a sekundární mitrální či trikuspidální nedomykavost (pansystolický šelest). Primární chlopňové abnormity, vrozené srdeční vady nebo perikardiální nemoc mají rozdílné klinické projevy. Nízký srdeční výdej se stimulací sympatického a renin angiotenzin aldosteronového systému je sdružen se sinusovou tachykardií, periferní vazokonstrikcí, a dále retencí tekutin, způsobující zvýšení jugulárního žilního tlaku, plicní edém, jaterní kongesci, ascites a periferní edémy. Může se objevit též renální, jaterní a mozkové poškození. U pacientů s kompenzovaným chronickým srdečním selháním způsobeným srdeční abnormitou nemusí být známky systémové a plicní kongece přítomny. Prodloužený dvojitý impuls srdečního hrotu a cvalový rytmus mohou být jediným abnormálním nálezem. Pulsus alternans, který většinou znamená levokomorovou systolickou dysfunkci, může být též přítomen. Ž N N T 10. RTG hrudníku ukazuje normální srdeční tvar s distenzí žil v horních plicních polích a malou pravostrannou pleurální tekutinu T pravostranná pohrudniční tekutina, Ž přesun krve do žil horních laloků, N normální tvar srdce 11. RTG hrudníku ukazuje normální velikost srdce a plicní edém plicní edém, N normální tvar srdce 92 Kardiologická revue 2/02

4 S S T a 13. RTG detail ukazuje Kerleyovy septální linie B a pleurální tekutinu. S septální linie, T tekutina Ž b 12. (a) Akutní plicní edém a normální velikost srdce. Všimněme si klasického perihilového zastínění. Po léčení (b) je srdce zdánlivě normálně veliké, ale je zde zvětšení levé síně typické pro mitrální stenózu. a) typický stín alveolárního edému b) Ž dobře viditelná distenze žil v horních polích, levá síň T 14. RTG ukazuje plicní edém a bilaterální pleurální tekutinu po infarktu myokardu. T pleurální tekutina, edém Vyšetření Vyšetření pacientů s klinickým srdečním selháním je důležité pro zjištění příčiny. Zjištěné známky chlopňové, kongenitální a perikardiální nemoci musí být dále objasněny (viz další kapitoly). Následující text pojedná o vyšetření pacientů, jejichž srdeční selhání je podmíněno myokardiální nemocí. Radiologie U pacientů s akutním selháním a dušností může být srdeční sileuta normální (10, 11) nebo zvětšená. Zvětšené srdce poukazuje na preexistující srdeční chorobu. RTG hrudníku ukáže známky zvýšeného žilního plicního tlaku jako dilataci žil v horních polích, periferní zastínění plic, zvětšení levé síně (12), Kerleyovy linie B (krátké horizontální linie na periferii plicních polí) (13), a příležitostně jednostrannou nebo oboustrannou plicní tekutinu. Tyto nálezy dobře korelují se zvýšením plnícího tlaku levé komory a následně s vysokým plicním kapilárním tlakem v zaklínění u akutního srdečního selhání. Plicní edém je obvykle bilaterální (15) a příležitostně může být unilaterální (16). U chronic- kého srdečního selhání je srdce obvykle zvětšené a mohou (17) nebo nemusí (18) být přítomny radiologické známky zvýšeného plicního tlaku. Charakteristické plicní abnormity lze vidět u akutního plicního embolismu, cor pulmonale, primární plicní hypertenze a u chronické tromboembolické nemoci. Také lze odhalit známky anueryzmatu levé komory (19). lektrokardiografie KG může odhalit akutní (20) nebo chronický (21) srdeční infarkt, známky aneuryzmatu levé komory (22) nebo hypertrofii Kardiologická revue 2/02 93

5 15. RTG hrudníku u akutního srdečního selhání při akutním infarktu myokardu. Významný plicní edém. T pleurální tekutina, plicní edém, K kardiomegalie K T T K 18. RTG hrudníkuje ukazuje zvětšené srdce bez redistribuce krve do horních polí. K zvětšené srdce 16. RTG hrudníku ukazuje kardiomegalii a edém pouze pravé plíce. jednostranný plicní edém 19. RTG hrudníku ukazuje ohraničené vyklenutí (bulge) levokomorové siluety podezřelé z aneuryzmatu levé komory. V vyklenutí levé komory Ž Ž V K 17. RTG hrudníku ukazuje kardiomegalii se známkami zvýšeného plicního žilního tlaku (rozšířené žíly v horních lalocích). Ž rozšířené plicní žíly, K kardiomegalie 94 Kardiologická revue 2/02

6 20. KG ukazuje časné změny při akutním infarktu přední stěny (30 minut po započetí bolesti). Vidíme elevaci ST ve svodech I, II a ve svodech V1 6, avšak bez vzniku kmitů Q. 21. KG u pacienta s chronickou ischemickou chorobou srdeční ukazuje starý přední infarkt s kmity Q ve V1 4 a se snížením kmitů R ve V5 6. Kardiologická revue 2/02 95

7 22. KG u pacienta s aneuryzmatem levé komory ukazuje kmity Q a trvalé zvýšení úseků ST v předních hrudních svodech 6 měsíců po srdečním infarktu. 23. KG ukazuje vysokou voltáž kmitů R a abnormity ST T svědčící pro hypertrofii levé komory. 96 Kardiologická revue 2/02

8 24. KG u pacienta s dilatační kardiomyopatií ukazuje kompletní blokádu levého raménka. 25. KG u pacienta s dilatační kardiomyopatií ukazuje nespecifické změny ST T. levé komory (23). Obecné abnormity spojené s levokomorovou dysfunkcí zahrnují zvětšení levé síně (P sinistroatriale), blokádu levého raménka (24) nebo pouze ST T abnormity (25). Pacienti se srdečním selháním podmíněným myokardiální nemocí mají často poruchy rytmu, které můžeme zachytit na rutinním KG (26, 27) nebo jedině při 24hodinovém ambulantní monitorováním (28). Dysfunkce pravé komory je spojena s deviací srdeční osy doprava a blokádou pravého raménka nebo známkami hypertrofie pravé komory. U kardiomyopatie pravé komory (arytmogenní dysplazie pravé komory) ukazuje klidový KG inver- Kardiologická revue 2/02 97

9 26. KG u pacienta s dilatační kardiomyopatií ukazuje fibrilaci síní, nízké kmity R v hrudních svodech, částečnou blokádu levého raménka, žádné kmity Q. 27. KG zaznamenaný u pacienta s dilatační kardiomyopatií při stížnosti na slabost ukazuje monomorfní komorovou tachykardii. 98 Kardiologická revue 2/02

10 Záznam ambulatorního KG u pacienta se srdečním selháním. V pacient seděl a pil kávu vznikla komorová tachykardie a pacient omdlel. V došlo ke komorové fibrilaci a pacient zemřel. H H a b 30. Apikální pohled v dlouhé ose v end diastole (a) a end systole (b) u pacienta se srdečním selháním po infarktu myokardu. Antero apikální segment je tenký a zjizvený, takže se neúčastní kontrakce. H hrot, levá komora ze vln T ve svodech V1 4 (29) a inkompletní nebo kompletní blokádu pravého raménka s variabilním QRS ve frontální rovině. U kardiomyopatie pravé komory mají komorové extrasystoly tvar blokády levého raménka s deviací osy ve frontální rovině doprava. chokardiografie chokardiografické známky ukazují podloženou srdeční abnormitu. U pacientů s ischemickou srdeční chorobou jde obvykle o zvětšení levokomorových rozměrů a omezení pohybů stěny, buď regionální (30) nebo generalizované (31, 32). Globální snížení amplitudy pohybu stěn je častější u idiopatické dilatační kardiomyopatie (33). Vzhled levé komory u rozsáhlé ischemické choroby a idiopatické dilatační kardiomyopatie je často při kompletní blokádě levého raménka obtížné určit, protože blokáda sama vede k dyskinetické kontrakci. Systolické ztenčení anebo dyskineze jsou zřejmé ze systolických a diastolických rámečků. Zvětšení levé síně vlivem chronického zvýšení plnícího tlaku levé komory je běžné (34). chokardiografie odhalí lokalizované aneuryzma levé komory u pacientů, kteří prodělali srdeční infarkt (35). Často se znázorní trombus levé komory (36). Dopplerovská echokardiografie je užitečná pro odhalení primární chlopňové vady jako příčiny selhání. Dopplerovská technika může odhalit sekundární mitrální regurgitaci různé závažnosti, podmíněnou myokardiální nemocí levé komory (37). Dopplerovský transmitrální tok u pacientů se srdečním selháním a sinusovým rytmem je různý. V počátečním stadiu vede omezená relaxace ke snížení amplitudy a prodloužení vlny časného plnění, s kompenzačním zvýšením atriální plnící vlny (A), a tím ke snížení poměru /A (38). V pozdějších stadiích je akcentována amplituda vlny a redukována amplituda vlny A, což ukazuje na restriktivní fyziologii (39). U dilatační kardiomyopatie je zkrácení vlny se snížením Kardiologická revue 2/02 99

11 a) b) 29. (a) KG u pacienta s pravokomorovou kardiomyopatií ukazuje inverze vln T v pravých prekordiálních svodech. (b) Monomorfní komorová tachykardie u téhož pacienta. (pozn. redakce: typu blokády levého raménka, tedy z pravé komory) 100 Kardiologická revue 2/02

12 M Ao 31. Parasternální pohled v dlouhé ose u případu těžké dilatační kardiomyopatie. Levá síň je zvětšená. Levá komora je velká, s tenkou stěnou, globálně hypokontraktilní. pravá komora, Ao aorta, levá komora, levá síň, M mitrální chlopeň 32. Záznam M modu ukazuje širokou tenkou levou komoru bez většího rozdílu mezi systolickými a diastolickými rozměry dutiny. Ao PS IAS PS IAS 33. Apikální čtyřdutinový pohled u stejného pacienta jako na obr. 32. Levá komora má kulovitý tvar. Levá síň je rozšířená a oblast foramen ovale (šipka) je protažená vlivem vysokého plnícího tlaku. PS pravá síň, pravá komora, levá komora, levá síň, IAS interatriální septum v oblasti fossa ovalis 34. Parasternální pohled v krátké ose u téhož pacienta jako na obr. 32 a 33 ukazuje rozšířenou levou síň a tenzní interatriální septum. PS pravá síň, levá síň, Ao aortální chlopeň, IAS mezisíňové septum 35. Apikální čtyřdutinový pohled ukazuje zvětšenou apikální oblast s abnormální konturou dutiny u pacienta s aneuryzmatem levé komory. pravá komora, PS pravá síň, levá komora, levá síň PS deceleračního času a zmenšením amplitudy vlny A sdruženo se špatnou prognózou. U pacientů se srdečním selháním zaviněným převažující diastolickou dysfunkcí (jako u systémové hypertenze) je vlna snížena a vlna A zvýšena, levá komora hypertrofická a její kontrakce normální (40). Přítomnost trikuspidální regurgitace u pacientů se srdečním selháním umožňuje neinvazivní změření systolického tlaku v plicnici (41, 42). Je-li příčinou srdečního selhání onemocnění myokardu levé komo- Kardiologická revue 2/02 101

13 Ao IVS A Tr a b 36. Parasternální pohled v dlouhé ose (a) a parasternální pohled v krátké ose (b) ukazují velké posterobazální aneuryzma levé komory s echo denzitami podezřelými z vrstevnatého trombu ve výduti. levá komora, levá síň, pravá komora, IVS mezikomorové septum, A aneuryzma, Tr trombus, Ao aorta PS MR 37. Apikální čtyřdutinový pohled s barevným dopplerovským vyšetřením, které ukazuje těžkou funkční mitrální regurgitaci způsobenou dilatací roztažením mitrálního prstence u pacienta levokomorovou nemocí. PS pravá síň, pravá komora, levá komora, levá síň, MR mitrální regurgitace 38. Pulzní dopplerovské vyšetření z hrotu ukazuje transmitrální tok u pacienta s těžkou diastolickou dysfunkcí. Komplex uprostřed je postektopickým stahem s adekvátním plnícím časem a s chabou časnou relaxací. Většina plnění se objevuje s atriální kontrakcí. Levý a pravý komplex jsou sinusové stahy s jediným sumačním plnícím tokem. 39. Pulzní dopplerovský záznam transmitrálního toku při restrikčním plnění. Vidíme krátkou fázi časného plnění s rychlou decelerací toku a malé nebo žádné pozdní plnění, ač jde o sinusový rytmus s relativně prodlouženým intervalem PR. 40. Pulzní dopplerovský záznam transmitrálního toku u pacienta s chronickou hypertenzí. Výsledkem omezené relaxace je rychlost vlny snížena a časná plnící doba prodloužena, podobně jako u lehké mitrální stenózy. Většina plnění se objevuje při síňové kontrakci. 102 Kardiologická revue 2/02

14 PS TR a 41. Apikální čtyřdutinový pohled s barevně kódovaným Dopplerem ukazuje systolický jet trikuspidální regurgitace v pravé síni. TR trikuspidální regurgitace ostatní jako na obr. 37 IVS b T ZS 43. Parasternální pohled v krátké ose u případu těžké plicní hypertenze ukazuje charakteristickou distorzi intraventrikulárního septa, která vede v krátké ose ke vzhledu levé komory ve tvaru písmen D. T tekutina, pravá komora, IVS mezikomorové septum, levá komora, ZS zadní stěna 42. (a) Diagram ukazující základ pro výpočet plicní hypertenze při užití kontinuálního (CW) dopplerovského vyšetření. Tlak v pravé síni (RA) určíme podle inspekce jugulárního žilního pulzu (J). Je-li přítomna nějaká trikuspidální regurgitace, Bernoulliho rovnice (D P = 4 V 2 ) dovoluje, aby byl tlakový gradient RV RA (tj. PS) vypočítán z rychlosti jetu (VTR). Systolický tlak v pravé komoře (PRV) se rovná tlaku v plicnici (PPA), pokud není obstrukce ve výtokovém traktu pravé komory. (b) CW spektrální Doppler při trikuspidální regurgitaci: vrcholová rychlost jetu je 2,8 m/s, což odpovídá gradientu RV RA (tj. PS) 31 mm Hg. Plicnicový tepenný tlak se rovná tlaku v pravé síni + 31 mm Hg. ry, odráží hladina systolického tlaku v plicnici plnící tlak levé komory. Je-li trikuspidální regurgitace zaviněna kardiomyopatií pravé komory nebo akutním plicním embolismem, je pravá komora dilatovaná a kontrahuje se slabě a systolický tlak v plicnici je zvýšen jen mírně v protikladu k případům dlouhotrvající plicní hypertenze z jakékoliv příčiny. U pacientů se srdečním selháním zaviněným plicní hypertenzí bez onemocnění levého srdce může být paradoxní pohyb septa v M modu a hypertrofie pravé komory s dilatací v 2 D (43). Pokračování příště: Klinická kardiologie (obrazový text) Srdeční selhání II Kardiologická revue 2/02 103