Patologie GIT Z.Kolář

Transkript

1 Z.Kolář Jícen Žaludek a duodenum Tenké střevo Appendix Tlusté střevo Konečník Peritoneum

2 Jícen Malformace vrozené atrézie, esofagotracheální píštěl Regresívní změny dekubitální vřed Varixy zdroj krvácení, při jaterní cirhóze Záněty (ezofagitidy) korozívní (poleptání) nebo přestupem z okolí, vyjímečně herpetická e., mykotická e., flegmonózní e. (kolem vbodnutých cizích těles), chronická e. (v divertikulech) Změny průsvitu rozšíření (ektázie, divertikl trakční, pulzní), zúžení (stenóza, atrézie) Nádory karcinomy (nejčastější nádory, obyčejně epidermoidní, méně často žlazové, souvislost s Barrettovým jícnem), leiomyom

3 Vývoj karcinomů jícnu Dlaždicobuněčné karcinomy TP53 mutations Overexpression of Cyclin D1 LOH at 3p2; LOH at 9p31 LOH 3p14 (FHIT); LOH 17q25 (TOC) Multiple LOH Amplification of CMYC, EGFR, CYCLIN D1, HST1 Normal oesophagus Oesophagitis Low-grade High-grade InvasiveSCC intraephitelial neoplasia Amplifikace nebo nadměrná exprese genu CCND1/PRAD1 pro cyklin D1 (postihuje 50-60% případů, výhradně ve skupině dlaždicobuněčných karcinomů).

4 Vývoj karcinomů jícnu Adenokarcinomy Barrettův jícen

5 Vývoj karcinomů jícnu Adenokarcinomy

6 Vývoj karcinomů jícnu Adenokarcinomy 5-leté přežití méně než 20% pacientů. 50% případů karcinomu jícnu byla nalezena LOH 9p a následně mutace MTS1 genu LOH (13q14) gen pro nádorový supresor Rb mutace p53 amplifikace části 11. chromosomu (11q13) amplifikace nebo nadměrná exprese genu CCND1/PRAD1 pro cyklin D1 (50-60% případů výhradně ve skupině spinocelulárních karcinomů) Se zvýšenou expresí cyklinu D v nádorech jícnu může souviset nalezená zvýšená exprese autokrinních růstových faktorů EGF a TGF.

7 ŽALUDEK 1. MALFORMACE (vrozená hypertrofická stenóza pyloru) 2. PORUCHY CIRKULACE (venostatický katar, hemoragie) 3. VŘEDOVÁ CHOROBA (akutní peptický vřed, chronický peptický vřed) 4. ZÁNĚTY a) Gastritis acuta (nejčastěji na podkladě podráždění potravou nebo alergické reakce) b) Gastritis chronica (typ A, B Helicobacter pylori, povrchová) c) Gastritis phlegmonosa (poranění cizím tělesem, poleptání, idiopatická) d) Gastritis tuberculotica (výjimečná)

8 Helicobacter pylori

9 Helicobacter pylori

10 ŽALUDEK 5. NÁDORY a) benigní leiomyom a leiomyoblastom, benigní pseudolymfom, adenom (tubulární, vilózní, tubulovilózní) b) maligní leiomyosarkom, maligní lymfom (různé typy) karcinom (adenokarcinom papilární, tubulární, mucinózní, z prstencových buněk, skvamózní = spinocelulární karcinom, adenoskvamózní karcinom, nediferencované a neklasifikované karcinomy) pozn.: na základě makroskopického obrazu dělíme karcinomy na: ca planum, polyposum, patenaeforme, skirhoticum, diffusum, gelatinosum c) pseudotumory hamartom (Peutz-Jeghersův polyp, juvenilní polyp) hyperplastický (metaplastický) polyp heterotopie (pankreatická Brunnerových žlaz, gastrická) zánětlivý polyp (tzv. eosinofilně granulomat. polyp)

11 Poznámky k problematice karcinomu žaludku Na světě ročně hlášeno asi nových případů (nejvíce v Japonsku, nejméně v USA a Kanadě). V České republice 4. nejčastější nádor, přibližně nových případů ročně (11. místo na světě). Nejčastější lokalizace: pylorus, antrum, malé zakřivení. Prognosticky nepříznivé faktory: způsob stravování, druh stravy (nitrosaminy, ryby, zelí), snížení acidity žaludeční šťávy, mnohočetná polypóza GIT, krevní skupina A, muži, starší věk.

12 Poznámky k problematice karcinomu žaludku Nejčastější způsob metastazování: lymfogenně do uzlin perigastrických a břišních paraaortálních, hematogenně do jater a kostní dřeně. Častá je karcinóza peritonea. Nejčastější komplikace: stenóza pyloru (kachaxie, zvýšení rizika perforace) hemoragie (maléna) perforace (peritonitis, píštěl)

13 Klinicko-patologická klasifikace karcinomů žaludku 1) Na základě stanovení stupně diferenciace tzv. gradingu a) podle ICD-O (International Classification of Diseases for Oncology) 4 stupně: I 31 nádor maligní diferencovaný I 32 nádor maligní středně diferencovaný I 33 nádor maligní nízce diferencovaný I 34 nádor maligní anaplastický b) podle klasifikace TNM (tumor-node-metastatis) přijaté U. I. C. C. (WHO) 3 stupně: G 1 dobře diferencovaný G 2 středně diferencovaný G 3 málo diferencovaný a anaplastický

14 Klinicko-patologická klasifikace karcinomů žaludku 2) Na základě stanovení stupně pokročilosti tzv. stagingu Vypracována řada klasifikačních systémů platných pouze pro určitou anatomickou oblast. Obecnou platnost má TNM klasifikace: T 0 -T 4, N 0 -N 4, M 0 -M 1 Existují stadia: I) T 1 N 0 M 0 II) T 2 N 0 M 0 III) T 3,N 0 M 0, T 1-3 N 1 M 0 IV) T 4 N 0-1 M 0, T 1-4 N 2-3 M 0, T 1-4 N 1-4 M 1

15 Některé pojmy častěji používané v patologii žaludku foveolární hyperplasie = proliferace a protažení žaludečních jamek směrem k muscularis mucosae při gastritidě glandulární hyperplasie = proliferace vrstvy žaludečních žlázek intestinální metaplasie = výskyt pohárových buněk v epitelu žaludeční sliznice kolická metaplasie = intestinální metaplasie s tvorbou kyselého hlenu podobného hlenu tlustého střeva Ménétriova choroba = stav, kdy během hypertrofické gastritidy dochází k silnému lymfatickému edému submukózy, který ve svém důsledku vede k úniku krevních bílkovin do lumen žaludku a střeva Virchowova uzlina = metastáza karcinomu žaludku do uzliny v levé nadklíčové jamce (následek pronikání cestou hrudního mízovodu) Troisierův příznak = totéž

16 Vývoj karcinomů žaludku Dvě rozdílné signální dráhy pro vývoj špatně diferencovaných a dobře diferencovaných karcinomů žaludku (Tahara 1995). Málo diferencované karcinomy, které jsou zpravidla totožné s difusním typem karcinomu dle Laurenovy klasifikace, vznikají přímo z normálních buněk Klíčovou úlohu při jejich vývoji hraje vznik genetické nestability a defekty reparačních mechanismů. Dobře diferencované karcinomy, konzistentní se skupinou intestinálního typu karcinomu dle Laurenovy klasifikace, prodělávají během vývoje typická morfologická mezistadia přes intestinální metaplasii, adenom a různé stupně dysplasie. Na počátku celého transformačního postupu stojí opět vznik genetické nestability v metaplasticky změněných buňkách. V poslední době se ukázalo, že v etiologii velké části karcinomů žaludku se pravděpodobně uplatňuje EB virus.

17 Vývoj karcinomů žaludku Málo diferencované karcinomy (1) Pro zahájení vývoje vedoucího přímo ke vzniku časného karcinomu však musí dojít k defektům p53 a alelické ztrátě c-met (onkogen kódující transmembránovou tyrosin kinázu s funkcí receptoru pro SF/HGF). (2) Pro další vývoj karcinomu vedoucí k lokálnímu růstu a větší agresivitě jsou nutné LOH (1p), snížení až vymizení exprese cadherinu, nadměrné expresi TGF a změnám jeho receptoru (TGFR) a rovněž k chybné transkripci CD44. (3) Schopnost metastazovat pak je předurčena LOH (7q), amplifikací genu c-met a KSAM (člen rodiny receptorů pro fibroblastický růstový faktor) a pravděpodobně též snížením exprese nm23.

18 Vývoj karcinomů žaludku Dobře diferencované karcinomy Pro vznik adenomu jsou důležité mutace p53, K-ras a APC. Vývoj dysplastických změn, směřujících ke vzniku časného karcinomu, je spojen s LOH (5q), kde se nachází gen APC a se ztrátou p53. K tomu se přidružují změny typu nadměrné exprese c-met. Vývoj směrem k více agresivnějšímu a progredujícímu karcinomu je do jisté míry podobný jako u výše popisovaného málo diferencovaného karcinomu (to znamená změny TGFR a CD44). Rozdíly spočívají v tom, že u této dráhy nenastává ztráta exprese cadherinu, místo LOH krátkého raménka 1. chromosomu se objevují LOH dlouhého raménka (1qLOH) a bývají časté delece dlouhého raménka 18. chromosomu, které jsou místem genu DCC ( deleted in colorectal cancer ). Rovněž genetické změny predisponující vývoj metastatického fenotypu žaludečního karcinomu jsou podobné změnám v obdobném místě karcinogenetické dráhy málo diferencovaného karcinomu LOH (7q), redukce exprese nm23. Navíc k nim přistupuje amplifikace genu c-erbb-2 (HER2/neu).

19 Laurénova klasifikace karcinomů žaludku (Laurén, P.: Acta Pathol. Microbiol. Scand. 64: 31, 1965) Dělí karcinomy žaludku: 1) Intestinální typ (asi 40% ca žaludku) obyčejně zachovalé tubulární struktury, někdy s papilárně nebo solidně utvářenými ložisky, jádra velká, hyperchromatická, časté mitózy. 2) Difuzní typ (asi 50% ca žaludku) obyčejně tvořen solidně utvářenými masami buněk nebo drobnějšími buněčnými shluky se zřetelnou disociací, jádra drobnější, často pyknotická, mitózy těžko hodnotitelné. 3) Smíšený typ (asi 10% ca žaludku) Vztah k prognóze: Difuzní typ častěji metastazuje (ve více jak 90% případů) a délka přežití je kratší (asi 90% případů umírá do 3 let).

20 Karcinom žaludku

21 STŘEVO 1. MALFORMACE (aplasie, stenóza a atresie, Meckelův divertikl atd.) 2. PORUCHY CIRKULACE (ischemie, hemoragie) 3. ZÁNĚTY obecně enteritis, podle místa postižení se pak dělí na: duodenitis, jejunitis, ileitis, appendicitis, colitis, proctitis a) Enteritis catarrhalis acuta (asijská cholera, salmonelózy, bakteriální a jiné intoxikace). Příznaky: hyperémie, edém, zánětlivá celulizace (lymfo-, plasmo-, leuko-) b) Colitis mucosa (klinicky patří do obrazu dráždivého tračníku). Příznaky: zmnožení pohárových buněk, hypersekrece hlenu, eosinofilie.

22 Abdominální tyfus

23 STŘEVO c) Enteritis pseudomembranosa et ulcerosa (bacilárnía amébová dysenterie, antrax, yersiniové infekce, stafylokokové infekce). Příznaky: typický pablánový zánět, zánětlivá celulizace (neutro-, makro-), později ulcerace. Colitis ulcerosa chronica: neznámá etiologie, postižení distálních úseků tlustého střeva PREKANCERÓZA! Komplikace: abscesy, píštěle, krvácení, vznik karcinomu. Příznaky: fibroprodukce, výskyt tzv. kryptových abscesů (dilatované žlázky s hnisavý obsahem), kolitický syndrom (celkové příznaky intoxikace nebo sepse, poruchy vodního a iontového hospodářství, ztráty bílkovin)

24 Pseudomembranózní kolitida

25 Ulcerace střeva u DIC

26 Divertikulóza tlustého střeva

27 STŘEVO d) Enteritis phlegmonosa et abscedens (pyogenní bakterie) e) Appendicitis rudimentaria (Aschoffův primární infekt), ulceróza, flegmonóza, abscendens, gangrenóza, chronica (empyem, hydrops, mukokéla) f) Střevní tbc vznik vředů g) Crohnova choroba (ileitis terminalis): nejasná etiologie, postiženi mladší jedinci. Příznaky: cyanóza postiženého úseku se ztluštěním stěny obraz hadice, tvorba vředů a píštělí. Mikroskopicky hyperémie, infiltrace lymfo-, eosino-, fibroprodukce, tuberkuloidní granulomy s obrovskými buňkami

28 STŘEVO 4. MALABSORPČNÍ SYNDROM soubor příznaků u chorob s poruchami trávení, vstřebávání, sekrece a motility střeva. Celkové příznaky: průjem, hubnutí, slabost, bledost, nechutenství, pálení jazyka, krvácivé projevy atd. Dělíme na: 1) primární (příčina v eterocytech) 2) sekundární (příčina mimo enterocyty)

29 STŘEVO Primární malabsorpci dělíme na: a) selektivní malapsorpci = defekty ve vybavení kartáčového lemu enterocytů enzymy a přenašeči. Jde o defekty vrozené nebo získané. Příklady: nedostatečnost enzymů štěpících laktózu, sacharózu, izomaltózu, aktivujících trypsinogen (tzv. enterokináza), transportujících glukózu, galaktózu a různé aminokyseliny. DEFEKT LZE PROKÁZAT JEN HISTOCHEMICKÝM VYŠETŘENÍM b) celiakální sprue (glutenová enteropatie) = defekty disacharidáz kartáčového lemu vedoucí k nesnášenlivosti glutenu lepku. Příznaky: snížení a rozšíření střevních klků, prohloubení Lieberkühnových krypt, regresívní změny enterocytů přivrácených do lumen, edém sliznice, zvýšená celulizace stromatu = plasmo-, makro-, eosino- c) tropická sprue (lambliáza) = podobný obraz u agamaglobulinémie, ozáření střeva. Obdobný morfologický nález jako u celiakální

30 STŘEVO Sekundární malabsorpce vzniká při různých enteritidách, zejména při Crohnově chorobě a tbc, dále po celkovém ozáření, léčbě cytostatiky, nedostatku bílkovin (kwashiorkor) a Whippleově chorobě (lipodystrofila intestinalis). Postiženi především muži středního věku. Přiznaky: snížení a rozšíření střevních klků, ve sliznici množství velkých polygonálních buněk s pěnovitým plasmatem. Jde o makrofágy obsahující neutrální lipidy a PAS+ srpkovitá tělíska (fagocytované actinomycety Tropheryma whippelli).

31 Crohnova nemoc a ulcerózní kolitida, srovnání

32 srovnání: Crohnova nemoc a Ulcerozní kolitida

33 Crohnova nemoc

34 Crohnova nemoc

35 Crohnova nemoc, granulom

36 Crohnova nemoc, granulomy

37 Ulcerózní kolitida, dysplasie žlázek

38 Změny polohy a průsvitu střeva a) Enteroptóza (Glénardova nemoc) sklesnutí břišních orgánů b) Volvulus otočení střeva a mesenteria kolem osy c) Strangulace uskřinutí střeva (srůsty, v kýle apod.) d) Invaginace vsunutí úseku střeva do jiného úseku (intususceptum, intususcipiens) e) Ileus neprůchodnost střeva (mechanický = okluzní, strangulační; dynamický = paralytický, spastický) f) Hirschsprungova nemoc (megacolon congenitum, děti, zácpa, zvětšení břicha, hypetrofie svaloviny střeva, hlavně rektosigmoidea, chybí gangliové bb. myenterické submukózního plexu, jediná léčba - resekce) g) Divertikl výchlipka střeva vně (vrozené = mají vlastní svalovinu, např. Meckelův divertikl; získané = nemají vlastní svalovinu, jsou dosti často mnohočetné, pak hovoříme o divertikulóze Graserova nemoc)

39 Hirschprungova nemoc, ileum

40 Nádory tenkého střeva a) benigní leiomyom a leiomyoblastom, lipom, hemangiom, lymfangiom, neurinom, adenom (tubulární, vilózní, tubulovilózní), karcinoid (argentafilnní, non-argentafinní, smíšený). b) maligní leiomyosarkom, maligní lymfom (různé formy), karcinom (adenokarcinom, mucinózní adenokarcinom, karcinom z prstencových buněk, nediferencovaný a neklasifikovaný karcinom). c) pseudotumory hamartom (Petz-Jeghersův polyp, juvenilní polyp), heterotopie (pankreatická, gastrická), zánětlivý polyp (tzv. eosinofilně granulomatózní polyp), adenom z Brunnerových žlázek, benigní lymfoidní polyp a hyperplasie, endometrióza.

41 Polyp střeva

42 Maligní lymfom střeva, CD20+

43 Nádory appendixu a) benigní mucinózní cystadenom, adenom, karcinoid (argentafinní, non-argentafinní, karcinoid z pohárkových buněk). b) maligní karcinom (adenokarcinom, mucinózní adenokarcinom, neklasifikovaný karcinom). c) pseudotumory hamartom (Peutz-Jeghersův polyp, juvenilní polyp), hyperplastický (metaplastický) polyp, endometrióza.

44 Nádory tlustého střeva a) benigní leiomyom a leiomyoblastom, lipom, hemangiom, lymfangiom, neurinom, adenom (tubulární, vilózní, tubulovilózní), adenomatóza, karcinoid (argentafinní, non-argentafinní, smíšený). b) maligní leiomyosarkom, maligní lymfom (různé typy), karcinom (adenokacinom = až 90% všech nádorů tlustého střeva, mucinózní adenokarcinom, karcinom z prstencových buněk, rohovějící skvamózní, adenoskvamózní, nediferencovaný a neklasifikovaný). c) pseudotumory hamartom (Peutz-Jeghersův polyp a polypóza, juvenilní polyp a polypóza), heterotopie (gastrická), zánětlivý polyp (tzv. eosinofilně granulomatózní polyp), hyperplastický (metaplastický) polyp, benigní lymfoidní polyp, colitis cystica profunda, endometrióza.

45 Nádory análního kanálu Benigní nádory a pseudotumory podobné předchozímu. Maligní nádory karcinom epidermoidní skvamózní ca, bazaloidní karcinom (varianta skvamózního karcinomu napodobujícího bazocelulární karcinom kůže, mající však na rozdíl od tohoto nádoru vysokou malignitu se sklonem ke generalizaci tzv. kloakogenní karcinom), mukoepidermoidní karcinom, adenokarcinom (rektálního typu, z análních žláz, uvnitř anorektální píštěle), nediferencovaný a neklasifikovaný karcinom, maligní melanom (melanoblastom).

46

47 Poznámky k problematice karcinomu tlustého střeva a rekta Za 20 let se počet úmrtí na toto onemocnění v České republice zdvojnásobil. Celkový počet nově hlášených onemocnění u nás je něco přes případů ročně. Pravděpodobně většina karcinomů tračníku a rekta vzniká na bázi adenomu. Adenomové léze jsou v naší populaci velmi časté. Americké studie uvádí postižení až 10% osob nad 40 let. Maximum výskytu adenomů spadá do periody kolem 60 let. Studiem individuálních případů pacientů, kteří odmítli operační zákrok ukázala, že mezi dg. adenomu a vznikem karcinomu uběhla perioda 5 až 30 let.

48 Poznámky k problematice karcinomu tlustého střeva a rekta Pravděpodobnost vzniku karcinomu na bázi adenomu je individuálně rozdílná a pro její vyjádření se používá termín maligní potenciál. Na základě empirie je možné pozorovat adenomové polypy ložisky invazivního karcinomu v přímé kontinuitě. Frekvence výskytu těchto nálezů závisí na velikosti adenomu, jejich histologickém typu a na stupni dysplasie.

49 Šíření karcinomů tlustého střeva a rekta K šíření dochází jednak lokálně prorůstáním do okolních struktur, jednak metastazováním lymfatickou nebo hematogenní cestou. Lymfatickými uzlinami první etáže jsou uzliny perikolické, presakrální a anorektální. Uzlinami druhé etáže jsou uzliny při radixu mesenteria, paraaortální, ilické a inguinální. K hematogennímu metastazování dochází především do jater.

50 Ukazatelé prognózy karcinomů tlustého střeva a rekta 1) Lokalizace primárního nádoru (nádory colon ascendens mají výrazně lepší prognózu). 2) Věk pacienta (vrchol výskytu je kolem 60 let věku. Pod touto hranicí je prognóza horší než nad ní). 3) Hladina CEA v séru před operací (vysoká hladina CEA znamená horší prognózu).

51 Dukesova klasifikace karcinomů střev (Dukes, C. E.: Proc. R. Soc. Med. 30: 371, 1937) Rozeznává tři základní stadia: A) Infiltrace sliznice bez prorůstání do muscularis mucosae. B) I. Infiltrace muscularis mucosae. II. Přestup přes muscularis mucosae a infiltrace tukové tkáně v okolí serózy. C) Infiltrace typu B I nebo B II s postižením lymfatických uzlin. Vztah k prognóze: U stadia A 100% šance na uzdravení (5leté přežití), u stadia B 5leté přežití asi v 50%, u stadia C 5leté přežití asi v 15-30%. Pozn.: Podobná je kliniky někdy užívaná klasifikace Astler-Collerova.

52 Dukesova klasifikace střevních karcinomů

53 Vývoj karcinomů tlustého střeva a rekta Hereditární karcinomy tlustého střeva a rekta Tvoří asi 25% karcinomů této oblasti Netvoří homogenní skupinu. Kromě dobře poznaných jednotek jako jsou hereditární nepolypózní kolorektální karcinom (HNPCC), která tvoří asi 5% všech karcinomů tlustého střeva a karcinomu při familiární adenomatózní polypóze (FAP), tvořící jen asi 1% všech kolorektálních karcinomů, existuje ještě poměrně rozsáhlá skupina karcinomů s familiárním výskytem (přibližně 19% všech karcinomů této oblasti), které nelze zařadit do žádné z výše uvedených skupin.

54 Vývoj karcinomů tlustého střeva a rekta Sporadické karcinomy (SC) Představují asi 3/4 (75%) karcinomů této oblasti Karcinomy při FAP a také většina (85-90%) sporadických karcinomů a familiárních karcinomů, které nesouvisí s HNPCC nebo FAP, vznikají v na základě chromosomální nestability, zatímco všechny HNPCC a zbytek (10-15%) ostatních karcinomů vzniká v souvislosti s indukovanou mikrosatelitní nestabilitou.

55 Vývoj karcinomů tlustého střeva a rekta Karcinomy jejichž vznik a vývoj souvisí s chromosomální nestabilitou se vyvíjí na podkladě postupných genetických změn v buňkách kolorektální sliznice a mají řadu morfologicky definovaných mezistupňů. Jsou přesně definovány mutace a delece jednotlivých onkogenů a nádorových supresorů. Pro změnu normálního epitelu v dysplastický je nezbytná LOH 5q, mutace nebo dalece APC a amplifikace myc. Hypometylace DNA potom vede k vývoji adenomů. Mutace genu K-ras a delece DCC na 18q ke vzniku adenomu s těžkou dysplasií. Po LOH 17p a mutaci p53 může dojít ke vzniku invazivního karcinomu. Po deleci nm23 spolu s LOH 8p dochází k vývoji metastatického fenotypu.

56 Vývoj karcinomů tlustého střeva a rekta Vogelsteinův model vývoje karcinomů tlustého střeva a rekta hypometylace DNA LOH 17p a mutace p53 Normální Dysplastický Adenom Adenom s těžkou Karcinom Metastázy epitel epitel dysplasií LOH 5q mutace K-ras delece nm23 mutace nebo delece APC delece DCC na18q LOH 8p amplifikace myc

57 Vývoj karcinomů tlustého střeva a rekta Karcinomy jejichž vznik a vývoj souvisí s mikrosatelitní nestabilitou tvoří okolo 15% sporadických a do jiných skupin nezařaditelných nádorů, které vykazují mikrosatelitní nestabilitu označovanou někdy jako RER pozitivitu (replication error). Sporadické nádory s touto charakteristikou mají řadu vlastností podobných HNPCC. Jsou totiž často diploidní nebo blízce diploidní, vyskytují se v pravé části tračníku a mají lepší prognózu. U pacientů s HNPCC je tato nestabilita způsobena mutacemi genů odpovědných za opravu chybného párování (zejména hmlh1 a hmsh2). Tyto mutace vedou ke zvýšené incidenci bodových mutací a delecí/inzercí v krátkých opakujících se sekvencích DNA tzv. mikrosatelitech. To je doprovázeno rovněž zvýšenou frekvencí mutací onkogenů a nádorových supresorů a aberací částí chromosomů, kde se tyto geny nachází.

58 Karcinom tlustého střeva a divertikulóza

59 Adenokarcionom střeva, PAS+

60 Peritoneum 1. PATOLOGICKÝ OBSAH DUTINY BŘIŠNÍ (ascites, haemascos = haemoperitoneum, pneumoperitoneum, cholascos, pseudomyxom peritonea, corpus liberum) 2. PERITONITIS a) exudativní (cirkumskriptní, difusní) b) produktivní (včetně tzv. Curschmannovy choroby = fibrózně hyperplastická polyserozitida) c) specifická (tbc) 3. NÁDORY mezoteliom (benigní i maligní nádor vyskytující se ve formách: papilární, adenomatoidní, fibromatózní, přechodné) karcinóza peritonea (metastatický rozsev nádorových buněk, nejčastěji karcinomů GIT)

61 Peritoneum 4. HERNIE pravá (souvislý kryt peritoneem) nepravá (není souvisle krytá peritoneem) tzv. prolaps Pravá hernie se dělí na zevní a vnitřní. Na každé hernii rozlišujeme 1) kýlní vak 2) kýlní obsah 3) kýlní branku Vnější hernie mohou být: a) inguinální boční b) inguinální střední c) femorální d) obturační e) pupečníková f) břišní v jizvě g) brániční h) hiátová (skluzná, paraezofageální) Komplikace: uskřinutí!