Případ č. 66. Klinická historie a anamnéza

Transkript

1

2 Klinická historie a anamnéza NO: 70letý muž, který se dostavil do gastroenterologické poradny k vyšetření pro opakované silné zvukové projevy ve střevech (uvádí jako škroukání v břiše). Jinak neudává vážnější zažívací potíže. Objednán ke kolonoskopii.

3 Výsledky vyšetření: Kolonoskopie: V 65 cm nacházíme organický nález na sliznici střeva velikosti asi 3 4 cm s překrvenou sliznicí v okolí a pseudopolypózním exofytickýcm vzhledem. Odebíráme části pseudopolypózních okrajů na histologii a stavíme krvácení. Histologické vyšetření: Nekrotizující fragilní částice, kde v zachovalejších partiích jsou zastiženy vysoce dysplastické žlázové struktury. V jednom z řezů po PAS reakci již jejich zjevná kancerizace.

4 Klinická historie a anamnéza Pacient hospitalizován na chirurgickém oddělení. NO: Asi před 10 lety nález krve ve stolici, endoskopická kontrola bpn. Od té doby bez potíží, stolice pravidelná, bez příměsi krve. V poslední době pociťoval škroukání v břiše, při kolonoskopii nález polypoidního útvaru v 65 cm, vyšetření bioptického vzorku stanovuje dg. tumoru tlustého střeva. RA: Bratr zemřel pro karcinom rekta. OA: Léčen pro vředovou chorobu duodena, jinak se cítí zdráv, léky neužívá, operace neprodělal, v minulosti úraz se zlomeninou obratle a LHK (fractura Collesi). PA: Pracoval v zemědělství, nyní v důchodu.

5 Výsledky vyšetření: Při přijetí: Orientovaný, spolupracuje, hlava a krk bpn, srdce akce pravidelná, plíce poslechově dýchání čisté, DK bez otoků, břicho měkké prohmatné, bez rezistence, palpační bolestivost v levém epigastriu při hluboké palpaci, játra a slezina nezvětšené, ledviny tapotment bilaterálně negativní, zevní genitál normální, per rectum vyšetření prostata nezvětšená, patrné zevní hemoroidy klidné, na prstu hnědá stolice. Laboratorní nálezy: bilirubin 20 μmol/l, glykemie 7,7 6,5 5,3 7,2. Zobrazovací metody: RTG plic oboustranně bazálně na plících indurativní změny. Předoperační interní vyšetření: Kardiopulmonálně kompenzován.

6 Provedena operace (dolní mediální laparotomie) pro dg. susp. tumoru sigmoidea. V operačním protokolu uvedeno: Ve vzdálenosti asi 35 cm od análního otvoru je v distálním sigmoideu tuhá infiltrace neobturující lumen střeva. Proto provedena resekce v bezpečné vzdálenosti asi 10 cm pod infiltrací a 20 cm nad ní, spádové lymfatické uzliny nezvětšeny, játra bez viditelných nebo palpovatelných metastáz.

7 Histologický nález: Stěna tlustého střeva s četnými divertikly a exacerbujícím zánětem. Nádorové ani dysplastické změny střevní sliznice nenalezeny. Pooperační průběh byl komplikován dehiscencí rány po zvracení pacienta. Provedena resutura laparotomické rány po 2 dnech od operace. Třetí den od operace přeložen na ARO pro subfebrilie, po jejich úpravě zpět na chirurgické oddělení. Propuštěn po týdnu v dobrém stavu.

8 Po dvou měsících opět přijat na chirurgické oddělení ke kontrolní kolonoskopii. Udává, že má pravidelnou hnědou stolici, ale 3-4 hodiny po jídle pociťuje škroukání a přelévání v břiše. Váha přiměřená, bez teplot. Kolonoskopie: Asi ve 20 cm stenóza lumen s překrvením v.s. v místě anastomózy, stenóza je neprůchodná pro koloskop. Klidné zevní hemoroidy. Odebrán bioptický vzorek. Histologický nález: Částečka sliznice tlustého střeva s edematózně prosáklým stromatem, dále zastiženy drobné okrsky arteficiálního prokrvácení a řídký lymfoplasmocytární infiltrát. Tumor nezastižen.

9 Výsledky dalších vyšetření: Laboratorní nálezy: Hb 136, L 14,6 Zobrazovací metody: RTG plic indurativní změny oboustranně bazálně, irigoskopie obraz svědčí pro stenózu v místě anastomózy, na descendens se zobrazuje několik divertiklů, známky nádoru nelze prokázat, CT sigmoidea obvyklý nález na sigmoideu i v malé pánvi, sonografie břicha známky městnání I. stupně v dutém systému levé ledviny. Gastrofibroskopie: V.s. ulcerace v deformovaném bulbu duodena, za ním susp. stenóza. Hiátová hernie bez známek refluxní ezofagitidy.

10 Po dalších dvou týdnech indikován k další laparotomii. V operačním protokolu uvedeno: V pravé polovině břicha těžké adhezivní změny na kličkách tenkého střeva, adheze i ke stěně břišní. V místě původní střevní resekce nalezen tuhý tumor, který nelze jednoznačně prohlásit za maligní nebo benigní. Uzliny nezvětšeny, játra bez patrných metastáz. V levé polovině transverza nalezen malý tumor nedosahující serózy, který se makroskopicky jeví jako maligní. Provedena levostranná hemikolektomie s transverzorektoanastomózou end to end a lyse adhezí tenkého střeva.

11 Diskuze studentů

12 Histologický nález: V ložisku z transverza struktury hlenotvorného středně diferencovaného tubulopapilárního adenokarcinomu infiltrujícího svalovinu, na povrchu nádor exulceruje. Tuková tkáň a lymfatické uzliny bez nádorových změn, resekční linie bez nádorové infiltrace. Jde o typický intestinální adenokarcinom infiltrující jen vnitřní vrstvu muscularis propria a nepronikající do zastižené lymfatické uzliny. Jde tedy o stadium A-B podle Dukese a stadium B1 podle Astler-Collerovy klasifikace. 5leté přežití pacientů s tímto stadiem choroby je vysoké (uváděno 67%).

13 Diagnóza Adenokarcinom příčného tračníku nemetastazující, divertikulóza tlustého střeva.

14 Pooperační průběh bez komplikací, v průběhu hospitalizace se objevuje v laboratorním nálezu anemie (pokles Hb 136/112, Ery 4,35/3,68, Ly 15,2/6,6. Pacient po 18 dnech od operace propuštěn do domácího ošetřování. Po 1 měsíci kontrola: Dřívější perimaleolární otoky menší, subfebrilie přetrvávají, v břiše pohmatově rezistence, tapotment bilaterálně negativní. Po dalších 5 měsících: objektivně bez potíží. Po dalším 1 měsíci: Kontrolní kolonoskopie: Proniknuto do oblasti céka, anastomóza v oblasti rekta bez patologických změn, zevní hemorrhoidy, v ostatních oblastech normální nález. Sonografické vyšetření břicha: Játra nezvětšena, obvyklé echogenity, ložiskové změny neprokázány, choledochus nerozšířen, žlučník špatně přehledný, pankreas a slezina bpn. Hodnocení je obtížnější pro arteficiální meteorismus po insuflaci pro kolonoskopii.

15 Shrnutí V prvním vzorku z kolonoskopie byly prokázány těžké dysplastické změny epitelu, které v jednom vzorku byly vysoce suspektní z karcinomu. V prvním resekčním preparátu prokázána divertikulóza bez výraznějších projevů divertikulitidy. Vzorek odebraný při kontrolní kolonoskopii před druhou operací je bez větších patologických změn a zřejmě nebyl odebrán z místa tumoru. V resekčním preparátu z druhé operace zjištěn typický kolorektální karcinom.

16 Otázky Případ č. 66 Možné důvody vysoké incidence kolorektálních karcinomů v ČR. Současná léčba kolorektálních karcinomů a její komplikace. Staging kolorektálních karcinomů a vztah k prognóze.

17

18

19

20 Dukesova klasifikace střevních karcinomů Případ č. 66

21 Vývoj karcinomů tlustého střeva a rekta Hereditární karcinomy tlustého střeva a rekta Tvoří asi 25% karcinomů této oblasti. Netvoří homogenní skupinu. Kromě dobře poznaných jednotek jako jsou hereditární nepolypózní kolorektální karcinom (HNPCC), která tvoří asi 5% všech karcinomů tlustého střeva a karcinomu při familiární adenomatózní polypóze (FAP), tvořící jen asi 1% všech kolorektálních karcinomů, existuje ještě poměrně rozsáhlá skupina karcinomů s familiárním výskytem (přibližně 19% všech karcinomů této oblasti), které nelze zařadit do žádné z výše uvedených skupin.

22 Vývoj karcinomů tlustého střeva a rekta Sporadické karcinomy (SC) Představují asi 3/4 (75%) karcinomů této oblasti Karcinomy při FAP a také většina (85-90%) sporadických karcinomů a familiárních karcinomů, které nesouvisí s HNPCC nebo FAP, vznikají v na základě chromosomální nestability, zatímco všechny HNPCC a zbytek (10-15%) ostatních karcinomů vzniká v souvislosti s indukovanou mikrosatelitní nestabilitou.

23 Vývoj karcinomů tlustého střeva a rekta Karcinomy jejichž vznik a vývoj souvisí s chromosomální nestabilitou se vyvíjí na podkladě postupných genetických změn v buňkách kolorektální sliznice a mají řadu morfologicky definovaných mezistupňů. Jsou přesně definovány mutace a delece jednotlivých onkogenů a nádorových supresorů. Pro změnu normálního epitelu v dysplastický je nezbytná LOH 5q, mutace nebo dalece APC a amplifikace myc. Hypometylace DNA potom vede k vývoji adenomů. Mutace genu K-ras a delece DCC na 18q ke vzniku adenomu s těžkou dysplasií. Po LOH 17p a mutaci p53 může dojít ke vzniku invazivního karcinomu. Po deleci nm23 spolu s LOH 8p dochází k vývoji metastatického fenotypu.

24 Vývoj karcinomů tlustého střeva a rekta Vogelsteinův model vývoje karcinomů tlustého střeva a rekta hypometylace DNA LOH 17p a mutace p53 Normální Dysplastický Adenom Adenom s těžkou Karcinom Metastázy epitel epitel dysplasií LOH 5q mutace K-ras delece nm23 mutace nebo delece APC delece DCC na18q LOH 8p amplifikace myc