Definice a příznaky Diagnostika. Ischemické ikty diagnostika a léčba Hemoragické ikty Subarachnodální krvácení Organizace péče

Transkript

1 Cévní mozkové příhody II. Definice a příznaky Diagnostika Etiologie CMP Ischemické ikty diagnostika a léčba Hemoragické ikty Subarachnodální krvácení Organizace péče

2 Definice cévní mozkové příhody dle WHO Rychle se rozvíjející klinické symptomy a/nebo fokální příznaky a náhlé globální poškození mozkové funkce se symptomy trvajícími í více než 24 hodin.

3 Fakta o CMP Více než 50 milionů žijících lidí na světě prodělalo l CMP nebo TIA Za rok umírá na světě na CMP více než 5 milionů lidí Celosvětově je druhou nejčastější příčinou úmrtí 2 z 5 nemocných po CMP prodělají do 5 let další mozkovou příhodu

4 Příznaky iktu 1. Náhlá hemiparéra 2. Náhlá porucha zorného pole, amauroza 3. Náhlá bolest hlavy 4. Náhlé pády 5. Náhlá fatická porucha ZZS a převoz do specializované ZZS a převoz do specializované nemocnice

5 Typy cévních mozkových příhod Ischemická příhoda Krvácivá (hemoragická) příhoda: Hemoragický i iktus Subarachnoideální krvácení

6 DIAGNOSTICKÉ POSTUPY CT / MRI Kardiologické, laboratoř Další specializovaná vyšetření

7 ISCHEMICKÉ CMP Rizikové ik faktory Etiologie Subtypy Diagnostika Léčba

8 Rizikové faktory icmp věk pohlaví rasa a etnikum dědičnost Hypertenze Nemoci srdce Kouření cigaret Srpkovitá anémie TIA DM Aj.

9

10

11

12

13 Patofysiologie icmp Pokles rcbf pod 50 ml/100 g/ 1 min. Ischemický polostín 20 ml/100g/ 1 min. Smrt neuronů pod 7ml/100 g/1 min

14

15 DIAGNOSTICKÉ POSTUPY CT / MRI Kardiologické, laboratoř Další specializovaná vyšetření

16

17 Perfusní vyšetření

18

19

20

21

22 Ultrasonografické vyšetření 1. Neinvazivní 2. Levné 3. Kdykoli opakovatelné Duplexní vyšetření magistrálních tepen TCD a TCCS

23 Okluze ACI - obrácený průtok oftalmickou cirkulací (a. supratrochlearis)

24 Dg. stenóz a okluzí intrakraniálních tepen -TIBI kriteria TIBI O- žádný tok TIBI 1- minimální tok TIBI 2- obleněný tok

25 TIBI 3-nízký tok TIBI 5-normální tok

26 Subtypy icmp I. Nekardioembolické (60%) aterotrombotický (aterosklerotický) lakunární Kardioembolické (30%) FS (15%), i.m., trombus v LK, nemoci chlopní apod. Z prokázaných příčin

27 Subtypy icmp II. Z prokázaných příčin (kolem 10%) disekce krkavice foramen ovale patern hyperkoagulační stavy hyperhomocysteinemie krevní nemoci aj.

28 Doporučený management CMP Spoluprací prací s ZZS maximálně zkrátit dobu mezi vznikem CMP a přijetím do specializované nemocnice Organizačně zajistit co nejrychleji diagnostiku pro zahájení specifické léčby Přijetí na JIP (Stroke Unit)

29 Strategie léčebného postupu u pacientů s podezřením na CMP RZP Příznaky iktu Nemocnice CT SAH Hemoragický? iktus Ischemický iktus Neurochirurgie IJ Do 4,5 hod Nad 4,5 hod Praktický lékař Dlouhodobá sekundární prevence: Antiagregační Antikoagulační Chirurgická a endovaskulární Léčba RF (hypertenze, lipidy, DM, kouření) Trombolýza Rehabilitace Jiné rekanalizační metody Legenda: IJ: iktová jednotka SAH: Subarachnoideální hemoragie RF: rizikové faktory

30 ZÁSADY AKUTNÍ LÉČBY Obecná léčebná opatření Specifická léčba

31 Všeobecná léčba

32 Algoritmy léčby hypertenze u akutního iktu Systola mm Hb, diastola mm Hg bez léčby (AHA/ASA 2005) Systola nad 220 mm Hg a diastola mezi l mm Hg léčba nutná Diastola nad 140 mm Hg léčba urgentní AHA, 2005

33 Hyperglykémie a iktus Zhoršuje postižení Vztah k hemoragické transformaci Snižuje přínos rekanalizace Význam časné léčby inzulínem neuroprotekce. EUSI korigovat 10 mmol/l a více

34 Hyperpyrexie Z poškozených buněk uvolněny cytokinyindukce COX-2 : aktivace kaskády kyseliny arachidonové- zvýšená tvorba PGE 2 Zvýšení o 2 o / 2 hod.= 3x větší objem ischémie i Možnosti léčení

35 Nutrice a hydratace Food Trial Collaboration (2003). - zvýšení rizika infekcí (pneumonie) - GIT krvácení - dekubity

36 Specifická léčba iktu

37 Algorytmy léčby iktu JIP ( iktové jednotky) Léčba akutní fáze: Trombolýza b (do 4,5 h) Jiné rekanalizační metody Sekundární prevence

38 Indikace trombolýzy Všechny subtypy - Kardioembolický - Aterotrombogenní - Lakunární ASA 2005

39 Trombolýza I.v. rtpa (NINDS, ECASS I a II, ATLANTIS, CASES) I.v. streptokináza t (MAST-E, ASK, MAST-1) i.a. urokináza + antikoagulancia (AUST) Ia I.a. prourokináza (PROACT-2)

40 Selekce pacientů pro i.v.léčbu rtpa Měřitelný neurol. deficit, větší, neizolovaný a spontánně neustupující Vyloučit: těžký deficit, it susp. SAK, úraz hlavy,im v posledních 3 měsících, krvácení v posledních 21 dnech,velká operace v posledních 14 dnech, arteriální punkce. Vyloučit s anamnézou ICH, s TK nad 185/110 Neužívá warfarin nebo INR 1,7 a více Heparin před ř d48h hod. Trombo 100 tis. a více Glykémie 2,7 mmol/l a méně CT Epi záchvat s reziduálním nálezem souhlas AHA 2005

41 Komplikace trombolýzy Intrakraniální hemoragie (hemoragická transformace ischémie) - okolo 5,2% Reokluze (až v 33%) Masivní aktivace koagulace Indukce krvácení Orolinguální angioedém

42 Novinky v trombolýze Sonotrombolýza MERCI katetr (schválen FDA v srpnu 2004) Nová trombolytika: - Reteplasa - Tenecteplasa

43 Přehled testovaných neuroprotektiv Antagonisté kalciového kanálu nimodipin Modulace presynaptického uvolňování excitačních aminokyselin Modulace Na kanálu Sibatrigine Fosfenytoin Agonisté GABA Clomethiazol Piracetam Diazepam Některá antiepileptika Antagonisté NMDA receptoru Dextrophan Aptiganel Glycin Magnesium sulfát Postsynaptická inhibice glutamátem indukované excitotoxicity Lubeluzol Ostatní Tirilazad mesylat Ebselen Statiny Cerebrolysin Enlimomab Růstové faktory Repinotan Citicolin Hyperbarická oxygenace

44 Poškození mozku ischémii není jednorázový akt Jde o proces s dlouhodobými Jde o proces s dlouhodobými konsekvencemi

45

46 REHABILITACE 1. Akutní 2. Subakutní 3. Následná

47 Závěr Akutní léčba ischemického iktu je možná jen do několika hodin po vzniku ( do 6-8 hodin). Význam zdravotní politiky a edukace občanů. Budoucností léčby akutního iktu je kombinovaná léčba ( neuroprotektiva a trombolytika)

48 Sekundární prevence

49 Proč farmakologická prevence? Riziko recidivy po CMP/TIA 5-15%/ rok 30% ischemických CMP za rok jsou recidivy Z háj í f k l i ké k dá í Zahájení farmakologické sekundární prevence po TIA do 24 h. sníží riziko o 80% (studie EXPRESS)

50 Farmakologická sekundární prevence U nekardioembolických CMP: - protidestičkové léky (antiagregancia) -případně + CEA U kardioembolických CMP - antikoagulancia

51 Farmakologická sekundární prevence u nekardioembolických mozkových infarktů/tia Clopidogrel (Trombex) ASA+ER-DP (Agrenox) ASA (Anopyrin)

52 Pravidla životosprávy

53

54 Endovaskulární výkony Karotická endarterektomie Angioplastika se stentem

55 Karotická endarterektomie Indikace Absolutní 70-99% Relativní 50-69% NE po 50%

56

57

58

59 Angioplastika se stentem 70% a více Indikace - chirurgické hlediska - restenoza - rizikovost anestezie

60

61

62