KRITÉRIA PRO DIAGNÓZU SKRYTÝCH (OKULTNÍCH) A SYMPTOMATICKÝCH ONEMOCNÌNÍ SRDCE

Transkript

1 KRITÉRIA PRO DIAGNÓZU SKRYTÝCH (OKULTNÍCH) A SYMPTOMATICKÝCH ONEMOCNÌNÍ SRDCE CRITERIA FOR THE DIAGNOSIS OF HIDDEN (OCCULT) AND SYMPTOMATIC HEART DISEASE MICHAEL DEINERT Ve zkratce Onemocnìní srdce stojí stále více v hledáèku veterinární medicíny malých zvíøat. Neustále se zlepšující diagnostické a terapeutické metody rozšiøují spektrum možností veterinárního ošetøení. V tomto èlánku podrobíme kritickému pohledu diagnózu skrytých a symptomatických onemocnìní srdce. Úvod: Jak zní zadání vyšetøení? Vyšetøení srdce patøí k nejèastìjším dùvodùm návštìvy veterinární praxe malých zvíøat. V bìžném životì existují 2 nejèastìjší kritéria pro kardiologické vyšetøení. V prvním pøípadì je vyšetøení požadováno majitelem, z jehož pohledu je sice zvíøe bez klinicky zjevných obtíží, majitel se ale obává, že vzhledem k plemenné a liniové anamnéze a vìku zvíøete by se u nìj onemocnìní srdce mohlo objevit, a žádá proto jeho vyšetøení. Ze stejného dùvodu se také vyšetøují zvíøata pøed zaøazením do chovu. Podle povahy se pak hledá skryté nebo klinicky inaparentní onemocnìní srdce. K tomu je zapotøebí znát kritéria jednotlivých raných pøíznakù a nálezù onemocnìní srdce. Ve druhém pøípadì pak již existují symptomy nebo specifický klinický obraz, který vede k podezøení na onemocnìní srdce. Jedná se pøitom v širším slova smyslu o respiraèní symptomy, zvýšenou unavitelnost pacienta nebo nárazové epizody synkop. V takovém pøípadì vzniká otázka možné geneze onemocnìní srdce a to, zda je symptomatického, nebo dekompenzaèního charakteru. K tomu je dùležité znát kritéria symptomatického onemocnìní srdce. S touto otázkou je tìsnì spjato následující objasnìní srdeèního šelestu. Také zde musíme rozhodnout, jaká je pøíèina onemocnìní, je-li klinicky závažné nebo se jedná o stadium, které je tøeba léèit. Kde leží hranice mezi zdravým, skrytým a symptomatickým? Onemocnìní srdce a srdeèní selhání vedou ke klinickým, laboratorním, radiologickým a elektro- a echokardiografickým zmìnám. Pøechod od zdravého ke skrytému, stejnì tak jako od skrytého k symptomatickému nemusí být v jednotlivých pøípadech zøejmý, ve vìtšinì pøípadù je však možné jasné zaøazení. Diagnóza nebo vylouèení onemocnìní srdce je o to jednodušší, èím jednoznaènìjší jsou nálezy. Zjednodušenì øeèeno, onemocnìní srdce mùže být pøevážnì vylouèeno, pokud použitými vyšetøovacími metodami nebyly nalezeny žádné zmìny. Výjimkou jsou jen poruchy srdeèního rytmu, které mají vypovídající hodnotu pouze v pozitivním pøípadì, pøi negativním nálezu je však nemùžeme s jistotou vylouèit, což komplikuje zjištìní etiologie pacientových obtíží. Interpretace zmìn nejtìžšího stupnì je v zásadì také jednoduchá a umožòuje nám øíci, že klinické obtíže jsou primárnì kardiálního pùvodu. V této souvislosti znamená u kongestivního srdeèního selhání pojem dekompenzovaný, že bylo dosaženo stadia selhání srdce a byly zjištìny nálezy jako napø. edém plic, hydrotorax nebo ascites. Pojem symptomatický je oproti tomu obsáhlejší a mùže také znamenat, že synkopy a epizody nižší výkonnosti jsou zpùsobeny poruchami rytmu z dùvodu kardiomyopatie nebo stenózy srdeèních cév. V daném èase se ale nemusí nutnì jednat o kongestivní selhání srdce. V mnoha pøípadech mírných nebo støednì tìžkých srdeèních nálezù mùže být jejich klinická interpretace obtížná. Základním vodítkem je fakt, že pouze u dekompenzovaných pacientù s kongestivním srdeèním selháním, na rozdíl od skrytých pøípadù, nalézáme výrazné a dlouhotrvající, vìtšinou respiraèní obtíže. Nejednotnost panuje v tom, zda jsou pacienti v okultním (skrytém) stadiu onemocnìní srdce skuteènì zcela asymptomatiètí. Majitelé pacientù s onemocnìním srdce, u kterých došlo k náhlé dekompenzaci, jsou èasto pøekvapeni diagnózou a sdìlením, že onemocnìní trvá již delší dobu, avšak ve skryté formì. Na druhou stranu existují zprávy o léèených pacientech v okultní fázi onemocnìní, u nichž jejich majitelé po nasazení léèby zaregistrovali zvýšenou toleranci k zátìži. K tomu je však nutné dodat, že za tyto výpovìdi mùže být zodpovìdný placebo efekt. 29

2 VETERINÁRNÍ LÉKAØ ROÈNÍK ÈÍSLO 1 Tabulka èíslo jedna podává pøehled doporuèených vyšetøovacích technik podle stadia a typu onemocnìní. U asymptomatického pacienta s vyšetøením na skryté onemocnìní srdce jsou potøeba citlivìjší a nároènìjší techniky než pøi vyšetøení klinických obtíží kardiálního pùvodu. Výjimkou jsou onemocnìní srdce jako napø. endokardióza mitrální chlopnì, která jsou vždy doprovázena srdeèním šelestem, a mohou být proto lehce zjištìna pøi rutinním vyšetøení auskultací, a to již v okultním stadiu. Rozdìlení srdeèních onemocnìní na okultní a symptomatická je samozøejmì znaènì zjednodušené, ale pøi klinickém vyšetøení dává naprosto smysl. Vìtšina studií o úèinnosti lékù na srdeèní onemocnìní také vybírá pacienty do studie podle kritéria, zda spadají do jednoho z tìchto dvou stadií. Aby bylo možné využít výsledkù tìchto studií co nejlépe v pacientùv prospìch, je velmi dùležitá znalost definice jednotlivých stadií v klinické praxi. Okultní stadium mùžeme navíc rozdìlit na s kardiomegalií nebo bez kardiomegalie. Ve vìtšinì studií bylo vyšetøováno okultní stadium s kardiomegalií. Velikost srdce a jeho další zvìtšování v èase, pøedevším levé komory a levé pøedsínì, se v mnoha studiích ukázaly být také indikátorem prognózy a doby pøežití. Získaná onemocnìní srdce Dilataèní kardiomyopatie (DCM) psa Okultní stadium Okultní stadium je definováno pomocí sonografického nálezu nejen jako zaèínající nebo pokroèilé, ale ještì kompenzované systolické selhání srdce. Existuje velké množství sonografických parametrù, které popisují myokardiální funkci nebo postupnì se objevující zvìtšování rozmìrù srdeèní komory. Existuje pøíruèka, v níž byla formulována hlavní kritéria pro sonografickou diagnózu DCM: systolické a diastolické rozmìry levé komory leží mimo 95% interval spolehlivosti pro danou hmotnost a plemeno psa. Levá komora vykazuje zaoblený tvar neboli zvýšenou sféricitu, která se vyznaèuje koeficientem dlouhá osa komory/krátká osa komory < 1,65, stejnì tak zmenšenou kontraktilitou pod 20 nebo 25 %, podle plemene nebo ejekèní frakce < 40 %, mìøeno planimetrickou metodou. V ideálním pøípadì existují pro dané plemeno specifická referenèní rozmezí, v opaèném pøípadì je nutné pøihlížet k hmotnostním tabulkám nebo váhovì specifickým hodnotám. Wess et al. (2010) doporuèují napø. pro dobrmany hranièní hodnoty pro obsah levé komory, podle Simpsonovy metody, od 95 ml/m 2 v diastole a 55 ml/m 2 v systole. Sonografické zmìny ale nejsou specifické pouze pro dilataèní kardiomyopatii. Mohou se vyskytovat také u sekundárních kardiomyopatií (kardiomyopatie z nedostatku taurinu nebo karnitinu), toxické kardiomyopatie (kritické dávky doxorubicinu) a vzácné infekèní pøíèiny (Trypanosoma, Bartonella). Z extrakardiálních pøíèin u hranièních hodnot nebo zmìnìných sonografických parametrù jmenujme manifestní hypotyreózu nebo také zvýšený tonus vagu. Ve studii PROTECT, která zkoumala úèinek pimobendanu u dobrmanù v okultním stadiu dilataèní kardiomyopatie, bylo kritériem k zaøazení do studie zvìtšení levé komory v systole v závislosti na hmotnosti psa (tab. 2). Zároveò nesmìla být pøítomna žádná neléèená hypotyreóza a u kandidátù studie z jihu USA musel být negativní titr protilátek na Trypanosomu pro vylouèení Chagasovy Tab. 1: Zjednodušené schéma pro volbu vhodného kardiologického vyšetøení podle stadia a typu onemocnìní u psa a koèky. Druh zvíøete Pes Onemocnìní srdce Endokardióza mitrální chlopnì DCM systolické selhání Vhodná technika, okultní stadium Auskultace u prolapsu, event., event. biomarker DCM poruchy rytmu 24hod. EKG, biomarker Koèka Kardiomyopatie, event. biomarker Vhodná vyšetøovací technika, klinické stadium Definitivní dg. pomocí 24hod. EKG, biomarker Definitivní dg. pomocí Klinické stadium oèekávané symptomy Dyspnoe v dùsledku edému plic Dyspnoe v dùsledku edému plic nebo výpotku v dutinì hrudní Synkopy Náhlá srdeèní smrt Dyspnoe zpùsobená edémem plic nebo výpotkem v dutinì hrudní Náhlá srdeèní smrt Pes, koèka Vrozené onemocnìní srdce zkratového typu VSD (ventricular septal defect), PDA (patent ductus arteriosus) Auskultace, u nìmých zkratù Definitivní dg. pomocí Dyspnoe vyvolaná hyperperfuzí a edémem plic Vrozená onemocnìní srdce typu stenóza velkých cév srdce Auskultace, u pøechodných nálezù, EKG Synkopy Ascites v dùsledku pulmonální stenózy 30

3 Tab. 2: Systolický prùmìr levé komory (LVIDS left ventricular internal dimension in systole) v závislosti na tìlesné hmotnosti, po jejímž pøekroèení bylo možné pøijetí dobrmana do studie PROTECT. Hmotnost (kg) LVIDS > (mm) do 25 38,8 do 30 39,5 do 35 40,2 do 40 40,9 do 45 41,6 do 50 42,3 kardiomyopatie. Tím došlo k vylouèení onemocnìní s podobným klinickým obrazem. Zvláštním pøípadem je výskyt poruch srdeèního rytmu jako èasný nebo jediný symptom kardiomyopatie. Speciálnì u dobrmanù je výskyt více než 50 ventrikulárních extrasystol bìhem 24hodinového EKG dùkazem onemocnìní ještì pøed výskytem sonografických zmìn. Pøesto nemusí mít nutnì každý dobrman nebo i zástupci jiných plemen extrasystoly jako èasnou známku dilataèní kardiomyopatie, ta mùže být diagnostikována i díky sonografickému nálezu snížené systolické funkce. Jako další screeningová metoda se etablovaly srdeèní biomarkery. U dobrmanù poukazují zvýšené hodnoty NT-proBNP (brain natriuretic peptide) a troponin (ctni) na onemocnìní srdce. Pro screeningové úèely okultního stadia musí být kvùli zvýšení senzitivity stanoveny nižší hranièní hodnoty NT-proBNP než pro zjištìní, zda jsou klinické symptomy kardiálního pùvodu. Na základì prací Wess et al. (2010, 2011) jsou optimální hranièní hodnoty pøi screeningu DCM u dobrmana pro ctni > 0,22 ng/ ml a u NT-proBNP > 400 pmol/l. Zvýšíme-li hranièní hodnotu NT-pro BNP na 550 pmol/l, zhorší se o nìco senzitivita (z 81,1 % na 79,6 %), ale specificita se zvýší ze 79,6 % na 90 %. ologické vyšetøení dutiny hrudní u okultních stadií onemocnìní má jen velmi malou senzitivitu, a je proto jako screeningová metoda nevhodné. Je tøeba zdùraznit, že neexistuje žádná klinická vyšetøovací metoda, která specificky prokazuje dilataèní kardiomyopatii, protože pro každý pozitivní nález existuje i diferenciální diagnóza. Pøesto mùžeme pøi odpovídajících symptomech a nálezech, jako napøíklad u dobrmana s extrasystolami, zvìtšenou levou komorou a zvýšenými biomarkery, s pravdìpodobností blížící se jistotì øíci, že se jedná o okultní stadium dilataèní kardiomyopatie. Avšak i pøes negativní výsledek všech vyšetøení se mùže u daného pacienta v budoucnu vyvinout dilataèní kardiomyopatie, a proto by mìl být správnì klasifikován jako pøedbìžnì bez onemocnìní nebo nyní beze známek onemocnìní. Symptomatické stadium Jak jsem se již zmínil, existují dvì definice pro symptomatické stadium dilataèní kardiomyopatie. U klasické, kongestivní formy onemocnìní dochází kvùli chronické objemové zátìži k dekompenzaci a následnì k tvorbì výpotkù v tìlních dutinách a/nebo k edému plic. Pacienti jsou pak pøivádìni s výraznými a dlouhotrvajícími respiraèními problémy. Èasným projevem je zvýšená dechová frekvence, pozdìji se pøipojuje kašel, zvracení, dýchání dutinou ústní, neklid a neschopnost si lehnout. U pacienta, který je pøiveden s takovýmito respiraèními obtížemi, by mìlo být provedeno rentgenologické vyšetøení. dutiny hrudní v dekompenzovaném stadiu má vìtší vypovídací hodnotu než ve stadiu okultním. Pro srdeèní Obr. 1: LL projekce dutiny hrudní pìtiletého samce dobrmana s edémem plic alveolárního vzoru, to vše i pøes intenzivní terapii dilataèní kardiomyopatie. Rozmístìní edému v plicích poukazuje na tendenci k ventralizaci. Pøed necelým rokem vznikl u tohoto pacienta sonografický obrázek (obr. 3). Obr. 2: LL projekce dutiny hrudní sedmiletého samce nìmecké dogy s výpotkem v dutinì hrudní jako následkem dilataèní kardiomyopatie. Srdeèní silueta není ohranièitelná, je patrný dorzální posun trachey. To mùže poukazovat na kardiomegalii, ale také na neoplazii v dutinì hrudní. U tohoto pacienta bylo vypunktováno 5,5 l výpotku. 31

4 VETERINÁRNÍ LÉKAØ ROÈNÍK ÈÍSLO 1 Obr. 3: Sonografické vyšetøení levé komory v dlouhé ose v M-modu u ètyøletého psa, dobrmana, hmotnost 33 kg. Je patrná snížená systolická funkce jako následek dilataèní kardiomyopatie. Prùmìrná hodnota diastolického a systolického diametru levé komory je 56, respektive 46 mm, hodnota FS 17 %, LA/Ao v krátké ose 48/24 mm (2,0). Na rtg dutiny hrudní byl patrný poèínající edém plic, sonografické vyšetøení bylo provedeno 1 mìsíc po zapoèetí terapie, rtg na obrázku 1 pak o 1 rok pozdìji. mìstnání je specifický obraz edému plic s odpovídajícím plicním vzorem (obr. 1). Pleurální výpotek (obr. 2) je oproti tomu ménì specifický a vyžaduje další vyšetøení. Prvním opatøením u urgentních pøípadù je thorakocentéza. Získaná tekutina mùže být využita pro další diagnostiku. Je zapotøebí posoudit a zapsat makroskopický vzhled tekutiny. Kongestivní tekutiny mají èervenou, vodnatou konzistenci (séro-sangvinózní) a odpovídají modifikovanému transsudátu. Tato forma výpotku se však také vyskytuje u neoplazií. Žlutoèervená, zakalená tekutina poukazuje na pyothorax, vodnatá na nedostatek albuminu, mléèná až krvavì mléèná na chylothorax a hemothorax, vyskytující se pøi poruše srážlivosti nebo pøi ruptuøe nádoru. Vedle diagnostiky výpotku je tedy sonografické vyšetøení dutiny hrudní a srdce velmi pøíhodnou metodou pro zjištìní etiologie výpotku. V pøípadì dekompenzované dilataèní kardiomyopatie mùžeme pøi sonografickém vyšetøení oèekávat výrazné zmìny. Pomìr levá pøedsíò/ aorta (LA/Ao) má v krátké ose hodnoty vìtšinou výraznì nad 1,8, frakèní zkrácení (hodnota FS) levé komory je pod 15 % a rozmìry levé komory se pohybují výraznì mimo referenèní rozmezí (obr. 3). Diferenciálnìdiagnosticky pøipadá v úvahu endokardióza mitrální chlopnì u velkých plemen psù, èasto v kombinaci s fibrilací síní. Pøitom je zpoèátku funkce komory zachována a v momentì dekompenzace jsou hodnoty FS a systolického prùmìru levé komory na rozdíl od dilataèní kardiomyopatie nezmìnìny. Posléze se u tìchto pacientù mùže vyvinout sekundární kardiomyopatie. Urgentní a dlouhodobá terapie je v zásadì stejná jako u dilataèní kardiomyopatie, prognóza ale mùže být lepší. Druhá forma prùbìhu se vyznaèuje synkopami a náhlou smrtí následkem srdeèní zástavy, zpravidla ještì pøed vznikem kongesce. Pøíèinou je ventrikulární tachykardie, která u náhlé smrti následkem srdeèní zástavy pøechází do flutteru nebo fibrilace komor. U zhruba 30 % všech dobrmanù se skrytou DCM dojde k náhlému úhynu bez pøedchozích pøíznakù srdeèního selhání. Mitrální endokardióza Okultní stadium U mitrální endokardiózy je insuficience mitrální chlopnì zjistitelná již poslechovì, a to nálezem systolického šelestu. Punctum maximum leží v oblasti levého srdeèního hrotu, šelest je dmýchavý nebo vytváøí decrescendo (zeslabující se zvuk). Hlasitost je variabilní podle stupnì postižení a je klasifikována od I. do VI. Objevují se také melodické šelesty jako køik racka nebo se systolou spjaté cvakavé šelesty. V zásadì síla šelestu koreluje se stupnìm postižení. U typického obrazu onemocnìní a šelestu, tzn. u psa staršího 9 let, s hmotností pod 15 kg, není ke stanovení diagnózy zapotøebí dalších vyšetøení. Zobrazovací metody slouží k odhadu stupnì postižení nebo k vylouèení jiných èi souèasnì se vyskytujících dalších pøíèin šelestu. Sonograficky je patrné kyjovité zduøení okrajù mitrální chlopnì, regurgitaèní proud je excentrický, mùže být patrný prolaps nebo vlající (flail) mitrální cíp. EKG není k prùkazu kardiomegalie vhodné. Síòové extrasystoly nebo dokonce fibrilace síní, stejnì tak jako srdeèní frekvence > 140/ min mohou poukazovat na pokroèilé stadium se zvìtšením levé sínì. 34

5 Obr. 4: LL rtg dutiny hrudní, devítiletého KKCHS s kardiomegalií (VHS 13) a výrazným alveolárním plicním edémem, jako následkem mitrální endokardiózy, rozpoznatelným pomocí vzdušného bronchogramu a lokalizovaným centrálnì kolem hilu. Asymptomatické stadium je u mitrální endokardiózy také definováno absencí kongestivního srdeèního selhání. Vzhledem k tomu, že diagnóza mitrální endokardiózy pøedchází diagnóze kardiomyopatie, nachází se v dobì diagnózy vìtšina pacientù v asymptomatickém stadiu. Není neobvyklé, aby pacienti s vysokým stupnìm kardiomyopatie byli až do manifestace kongestivního srdeèního selhání bez pøíznakù. Výjimeènì se mohou objevit synkopy, èastìji pozorujeme kašel, který je ale spíše než pulmonální kongescí vyvolán mechanickou kompresí bronchiálních kmenù. Proto je u mitrální endokardiózy lepším indikátorem k rozeznání dekompenzace zvýšení klidové dechové frekvence > 35 40/min než symptom v podobì kašle. V jedné z nových studií bylo možné odlišit pacienty v asymptomatickém stadiu od pacientù se selháváním srdce na základì hodnoty NT-proBNP. Pøi hranièní hodnotì 1,207 pmol/l, byla hodnota senzitivity okolo 83 % a hodnota specificity kolem 85 %. Naproti tomu se na rozdíl od jiných studií v této studii, opírající se o biomarker, nepodaøilo urèit, zda má pacient v asymptomatickém stadiu již vyvinutou kardiomegalii nebo ne. Ve vìtšinì studií je kardiomegalie definována pomìrem LA/Ao v krátké ose od 1,6, pøi diastolickém prùmìru levé komory podle hmotnostních norem 1,7 1,8 (vzorec: diastolický prùmìr komory [cm]/hmotnost [kg] a podle VHS > 10,5. Ve studii PREDICT byly namìøené hodnoty posledního vyšetøení v asymptomatickém stadiu pøed dekompenzací statisticky vyhodnoceny. Vyšetøení byla provádìna prùmìrnì 137 dní, tedy asi 4,5 mìsíce, pøed dekompenzací. V této dobì bylo prùmìrné VHS 11,5 (10,75 12) a pomìr LA/Ao 1,95 (1,83 2,1). Je proto dùležité pacienty v asymptomatickém stadiu pravidelnì vyšetøovat kvùli lepšímu odhadu progrese a možné dobì dekompenzace. Kontrolu progrese je dobré provádìt každých 6 12 mìsícù, další návštìva je pøitom závislá na výsledku posledního vyšetøení. Zvìtšování prùmìru levé komory a pomìru LA/Ao je prognosticky nepøíznivý faktor. Výrazné urychlení progrese kardiomegalie zaèíná asi 2 3 mìsíce pøed dekompenzací. Ve studii PREDICT byla také hodnota NT-proBNP > 1500 pmol/l známkou brzkého srdeèního selhání. Symptomatické stadium Ke vzniku výrazných klinických symptomù dochází, jakmile nastane kongestivní srdeèní selhání, které je Obr. 5: LL rtg dutiny hrudní 16letého køížence jezevèíka s klinickým obrazem plicní fibrózy (dyspnoe, kašel, synkopy, praskoty slyšitelné pøi auskultaci). Na snímku je viditelný smíšený zástin s ložisky zvýšené opacity. Diagnostická léèba diuretiky nepøinesla žádné zlepšení, test na plicní parazity byl negativní. Obr. 6: VD projekce pacienta z obrázku 5, zmìny postihují spíše levou plíci, zatímco u edému plic srdeèního pùvodu oèekáváme zmìny spíše v pravé plíci. 35

6 VETERINÁRNÍ LÉKAØ ROÈNÍK ÈÍSLO 1 radiologicky charakterizováno pulmonální kongescí a intersticiálním nebo alveolárním plicním edémem (obr. 4). Výjimeènì se onemocnìní projeví synkopami ještì pøed nástupem plicního edému. Ve studii QUEST byl sledován terapeutický úèinek benazeprilu nebo pimobendanu na dobu pøežití psù s mitrální endokardiózou po nástupu srdeèního selhání. Pomìr LA/Ao v této skupinì pacientù byl nejménì 2,0 (prùmìrnì 2,3, respektive 2,4). Hodnota VHS byla minimálnì 11,5 (prùmìr 12,5). Z toho mùžeme vyvodit, že ve stadiu dekompenzace není pøítomna žádná hranièní, ale zato velmi výrazná kardiomegalie. Zvìtšení systolického prùmìru levé komory a pomìru LA/Ao je v tomto stadiu indikátorem zvýšené kardiální mortality. Dùležitou diferenciální diagnózou je fibróza plic. Klinický obraz obou skupin pacientù je podobný: dyspnoe, cyanóza a kašel a pøi auskultaci slyšitelné praskoty. Na rtg je èasto i u plicní fibrózy patrná kardiomegalie, a to kvùli zvìtšení pravého srdce. Vzory plicního zastínìní se však liší (obr. 4, 5 a 6). Také na ultrazvuku se obì onemocnìní zobrazují výraznì odlišnì: u dekompenzované mitrální endokardiózy jsou charakteristické zmìny na levém srdci (zvìtšení levé komory a sínì, hyperkineze), zatímco fibróza plic vede kvùli pulmonální hypertenzi ke zmìnám na pravém srdci. Hypertrofická kardiomyopatie (HCM) koèek Okultní stadium HCM je nejèastìjší formou primární kardiomyopatie koèek. V jedné novìjší studii byla diagnostikována u 15 % klinicky asymptomatických koèek skrytá HCM. Srdeèní šelest mùže být známkou kardiomyopatie, nemoc však mùže nastoupit i bez auskultaèního nálezu. Pøítomnost srdeèního šelestu nevypovídá nic o stadiu choroby a není spjata s horší prognózou. A jen u zhruba 50 % všech koèek se srdeèním šelestem je sonograficky zjistitelná strukturální pøíèina (napø. HCM). Diagnostická a prognostická hodnota srdeèního šelestu u HCM proto není pøíliš vysoká. Pøesto se doporuèuje u všech koèek se srdeèním šelestem provést sonografické vyšetøení srdce. Auskultaèní nálezy jako napø. galopový pulz nebo jiné arytmie jsou naproti tomu u HCM spjaty se zvýšeným rizikem smrti následkem srdeèní zástavy. Pro diagnostiku tohoto onemocnìní je sonografické vyšetøení srdce nepostradatelné. V rámci screeningu je diastolická tloušśka myokardu > 5 mm klasifikována jako HCM, u velkých koèek s hmotností > 7,5 kg také > 5,5 mm. V nìkterých studiích byla pro zvýšení specificity stanovena hranièní hodnota 6 mm. Nicménì v poslední dobì neexistuje žádná shoda, co týká optimálních hranièních hodnot, a proto zùstává posouzení na vyšetøujícím lékaøi, který do vyšetøení zahrnuje také další, èásteènì subjektivní faktory sonografického vyšetøení srdce, jako napøíklad tvar papilárních svalù. U jiných primárních kardiomyopatií, napø. restriktivní kardiomyopatie, nedochází nutnì k zesílení myokardu, proto nemùžeme ani v pøípadì, že namìøené hodnoty nepøekraèují mezní limity, kardiomyopatii vylouèit. Stejnì jako u kardiomyopatií psa musíme pamatovat na to, že onemocnìní mùžeme klasifikovat jako Obr. 7: LL rtg dutiny hrudní 10letého kocoura s dekompenzovanou kardiomyopatií. Nápadné jsou skvrnité zástiny ve ventrální èásti plic, které po terapii furosemidem zcela vymizely. hypertrofii myokardu až po vylouèení extrakardiálních pøíèin, jako jsou hypertenze a hypertyreóza. U mladého zvíøete jsou tyto pøíèiny málo pravdìpodobné, takže tato diferenciální diagnóza hraje vìtší roli až u zvíøat starších 8 let. Navíc se u tìchto pøíèin vyskytuje spíše generalizovaná hypertrofie myokardu, zatímco fenotyp fokální nebo asymetrické hypertrofie poukazuje spíše na primární formu. V neposlední øadì se vyskytují také smíšené pøíèiny, tak se napøíklad mùže klinicky projevit skrytá HCM jako následek hypertenze nebo hypertyreózy. Literatura je ohlednì biomarkerù jako screeningového nástroje nejednotná. I pøes statistickou významnost se jednotlivá stadia silnì pøekrývají a poèínající stadia nejsou dostateènì dobøe rozpoznána. V každém pøípadì by mìla být zvíøata se zvýšenou hodnotou (>100 pmol/l) dále sonograficky vyšetøena. Symptomatické stadium HCM mùže mít rùzné klinické obrazy. Klasický prùbìh ústí v kongestivní srdeèní selhání s edémem plic nebo výpotkem v dutinì hrudní a klinickým obrazem dyspnoe nebo cyanózy. Radiologickou zvláštností u koèky s HCM je nepravidelné, jakoby flekaté rozložení plicního edému, na rozdíl od psa, u kterého edém vytváøí centralizovaný zástin (obr. 7). Koèky s kongestivním srdeèním selháním kašlou velmi zøídka, tudíž tento symptom poukazuje na primární onemocnìní dýchacích cest, pøedevším když se vyskytuje bez polypnoe s asymptomatickými pøestávkami. K odlišení dyspnoe související s insuficiencí srdce od dyspnoe z jiné pøíèiny se u koèky rovnìž osvìdèilo stanovení hodnoty NT-proBNP. V novìjší studii byla u koèek s pleurálním výpotkem doporuèena hranièní hodnota 214 pmol/l (se senzitivitou 86 % a specificitou 89 %). Kongestivní srdeèní selhání je u HCM spjato s výrazným zvìtšením srdeèní pøedsínì. Kvùli tomuto parametru je již skryté stadium tohoto onemocnìní spojeno s horší prognózou. S horší prognózou je spojeno také silné ztluštìní myokardu > 9 mm a snížená hodnota FS < 30 %. 36

7 Tromboembolie Dalším možnou komplikací je arteriální tromboembolie, pøi které dochází k zanesení trombu do rozvìtvení aorty. Následkem je bolestivé ochrnutí pánevních konèetin, které jsou studené a bez pulzu. Rizikovými faktory jsou zvìtšená levá síò, snížená funkce síní a vznik trombu v levé síni (sonograficky nazývaná jako smoke ). U koèek, stejnì jako u psù mùže pøi onemocnìní HCM dojít k náhlé smrti kardiální etiologie bez pøedchozích klinických pøíznakù onemocnìní. Literatura Hezzell MJ, Boswood A, Moonarmart W, Elliott J. Selected echocardiographic variables change more rapidly in dogs that die from myxomatous mitral valve disease. J Vet Cardiol 14(1): Fuentes V. Prognostic Indicators in Cats with Hypertrophic Cardiomyopathy. J Vet Intern Med (Epub ahead of print). Reynolds CA, Brown DC, Rush JE, Fox PR, Nguyenba TP, Lehmkuhl LB, Gordon SG, Kellihan HB, Stepien RL, Lefbom BK, Meier CK, Oyama MA. Prediction of first onset of congresive heart failure in dogs with degenerative mitral valve disease: the PREDICT cohort study. J Vet Cardiol 14(1): , Summerfield NJ, Boswood A, Grady MRO, Gordon SG, Dukes- -McEwan J, Oyama MA, Smith S, Patteson M, French AT, Culshaw GJ, Braz-Ruivo L, Estrada A, O Sullivan ML, Loureiro J, Willis R, Watson P. Efficacy of Pimobendan in the Prevention of Congestive Heart Failure or Sudden Death in Doberman Pinschers with Preclinical Dilated Cardiomyopathy (The PROTECT Study). J Vet Intern Med 26(6): , 2012 ( doi/ /j x/full). Humm K, Hezzell M, Sargent J, Connolly DJ, Boswood A. Differentiating between feline pleural effusions of cardiac and non-cardiac origin using pleural fuid NT-proBNP concentrations. J Small Anim Pract 54(12):656 61, Wess G, Daisengerger P, Mahling M, Hirschberger J, Harmann K. Utility of measuring plasma N-terminal pro-brain natriuretic peptide in detecting hypertrophic cardiomyopathy and differentiating grades of severity in cats. Vet Clin Pathol 40(2):237 44, Moonarmart W, Boswood A, Luis Fuentes V, Brodbelt D, Souttar K, Elliott J. N-terminal pro B-type natriuretic peptide and left ventricular diameter independently predict mortality in dogs with mitral valve disease. J Small Anim Pract Feb; Wess G, Mauerer J, Simak J, Harmtann K. Use of Simpsons method of disc to detect early echocardiographic changes in Doberman Pinschers with dilated cardiomyopathy. J Vet Intern Med 24(5): , Payne J, Luis Fuentes V, Boswood A, Connolly DJ, Koffas H, Brodbelt D. Population characteristics and survival in 127 referred cats with hypertrophic cardiomyopathy (1997 to 2005). J. Small Anim Pract 51(10):540 7, Wolf J, Gerlach N, Weber K, Klima A, Wess G. The diagnostic relevance of NT-proBNP and pro ANP measurements in staging of myxomatous mitral valve disease in dogs. Vet Clin Pathol 42(2): , Payne JR, Borgeat K, Connolly DJ, Boswood A, Dennis S, Wagner T, Menaut P, Maerz I, Evans D, Simons VE, Brodbelt DC, Luis Pøeklad originálního pøíspìvku z èasopisu Kleintiermedizin 37