Akutní kardiovaskulární příhody ve vnitřním lékařství. MUDr. Rudolf Metelka, PhD. 2014

Transkript

1 Akutní kardiovaskulární příhody ve vnitřním lékařství MUDr. Rudolf Metelka, PhD. 2014

2 Akutní kardiovaskulární příhody ve vnitřním lékařství vybrané stavy -synkopa -hypertenze - bolest na hrudi a dušnost -kardiální příčina / extrakardiální -plicní embolie, akutní žilní trombóza - cirkulační selhání nestabilita, šok - akutní tepenná ischemie

3 SYNKOPY Synkopa je symptom, který je definován jako náhlá, krátkodobá ztráta vědomí a posturálního tonu s následnou spontánní úpravou, která je obvykle také rychlá. 1.Nervově-zprostředkovaná synkopa. Toto souhrnné označení zahrnuje jednotlivé specifické syndromy vazovagální, vazodepresorická nebo situační synkopa a syndrom karotického sinu mají společný patofyziologický mechanismus Zdrojem aferentních signálů jsou receptory reagující na bolest, mechanické podněty a teplotu (např. arteriální baroreceptory u syndromu karotického sinu, mechanoreceptory v levé komoře u vazovagální synkopy, receptory v gastrointestinálním a urogenitálním traktu u různých forem situačních synkop aj). Aferentní vagová vlákna přenášejí signál do specifických oblastí mozku (nucleus tractus solitarius mozkového kmene), eferentní aktivace vede k vazodilataci a bradykardii.

4 2.Ortostatická hypotenze. Jde o postupný pokles krevního tlaku po zaujetí vzpřímené polohy těla v důsledku poruchy regulačního mechanismu. Příčina-pokles intravask.objemu(dehydratace) nebo polékově nebo onemocnění autonomního nervstva-pokles regul. cév. tonu (amyloidoza, diabetes m.) 3.Kardiální synkopa. Podkladem je buď obstrukce toku krve nebo pokles minutového objemu srdečního v důsledku arytmií, případně jejich kombinace.

5 4.Cerebrovaskulární synkopa. V tomto případě jde o projev hypoperfúze mozku v rámci tzv. steal syndromu. Podkladem je významná stenóza v oblasti a. subclavia, která může způsobit otočení toku krve ve vertebrální tepně a poruchu mozkové perfúze, obvykle v závislosti na zátěži postižené horní končetiny. df.dg. 5. epilepsie, narkolepsie DG postup při vyšetřování synkop: 1.jde o synkopu? df.dg. benig. kolaps, AS cerebropatie,... 2.strukturální onem. srdce? 3.? okolnosti-věk(gravidita), provokace, prodromy,hloubka bezvědomí (pomočení,pokálení), fyzik.vyšetření, vyš. metody (ekg,rtg,hutt,holter ekg+tk,echo,duplex karotid vertebrálních tepen nebo TCS

6 Ad 2: ortostatická hypotenze Zjištění variability srdeční frekvence on-line EKG tachogram R-R intervalů

7 Frekvenčně kontrolované hluboké dýchání podle Ewinga Testy s neurovegetativní zátěží Ortostatický test srdeční frekvence inspirium Normal Normal stoj Amyloidóza exspirium vleže Amyloidóza Spectralní analýza Normal Amyloidóza ischemická kardiomyopahie po srdečním infarktu

8 Hypertenzní krize EMERGENTní stav u hypertenze s významnou encefalopatií, při krvácení do CNS, aortální dissekci, plicním edému, akutní koronární sympt. (MI, AP)= akutní a život ohrožující orgánové selhání Příklady: feochromocytom, intraoperativní h., (pre) eklampsie, polékově (amphetamine, LSD, cocaine, extáze Léčba: JIP, cílem rychlé snbížení tlaku, preference i.v. léků URGENTní stav akcelerovaná hypertenze, kritické hodnoty TK (tj. u maligní hypertenze (progrese renální dysfunkce, mírná encefalopatie, klinicky bez život ohrožujícího orgánového selhání Léčba- postupné snížení TK v hodinách až dnech- je možnost širšího výběru léků (p.o.), ale vždy s diuretiky a vazodilatancii,kombinační léčba = léčbu lze vést na standardním lůžku nebo ambulantně = časté klinické kontroly, nejlépe kontrolovaný selfmonitoring + vždy aktivně došetřit orgánové postižení

9 Hypertenze ve specifických situacích AO dissekce, plicní edém, akut. koronární příhoda TK je nutné razantně snížit o 20% (cílem=normotenze) Na emergency: lékem volby vazodilatancia: captopril 25-50mg nebo nitráty iv Nemočniční JIP: i.v. nitráty,diuretika,betalytika (ne u feochromocytomu), urapidil hemoragická CMP: agresivní léčba TK nad 160/110 mmhg Léky: iv. urapidil (Ebrantil) betalytika, nitráty, diuretika ischemická CMP se sek. vzestupem TK (autonomní regulace) - vyčkat spontánní normalizace nebo léčbou docílit pomalou regresi TK Indikace pro léčbu: TK nad 200/120mmHg / při plánované trombolýze již nad 180/110 Cílový TK: / mmhg hypertenzní encefalopatie méně přímá vazodilatancia, lépe urapidil (Ebrantil),betalytika, diureka iv, p.o hypertenzní krize s renálním poškozením základem je kombinační léčba s vyloučením/opatrností pro ACEi a sartany (jen nízké dávky- nutno posoudit i renovaskulární podíl),vyšší dávky diuretik, nitrátů, betalytika, dialyza

10 Hypertenze v těhotenství 1.Gestační hypertenze Hypertenzi v těhotenství definujeme buď dle absolutních hodnot (systolický TK 140 mmhg nebo diastolický TK 90 mmhg), nebo vzestupem TK v průběhu 2. trimestru (vzestup systolického TK o 25 mmhg nebo diastolického TK o 15 mmhg) proti hodnotám před početím nebo v 1. trimestru 2. předchozí hypertenze de/kompenzované v podmínkách gravidity 1.Příčina gestační hyeprtenze není jednotná, v každém případě dochází k poruše až selhání fetoplacentárního oběhu (placentární degradační produkty alterující prostaglandinový systém,raas). Ve vystupňovaném stavu se rozvíjí generalizovaná vazokonstrikce s poškozením cév ledvin, očních, CNS, kardiální zátěží. =(pre)eklampsie, HELLP). 2.Ve stejném riziku pre/eklampsie je dekompenzovaná preexistující ne/léčená hypertenze. Důležitá je monitorace: prodromy, TK, jasné symptomy, opakované screen.laboratorní testování. Nutná neodkladná léčba symptomatických stavů s včasnou indikací porodu.

11 Preeklampsie Definice : těhoteská hypertenze s proteinurií, edémy typicky po 20.týdnu (3.trimestr, zvl. mladá primipara, DM, ledvin. on., vícečetné těhotenství, fosfolipidový sy, vyšší věk diagnóza preeklampsie: Mírná -hypertenze po 20.týdnu -proteinurie nad 0.3g/24h -otoky, náhlý nárůst hmotnosti Jiné-laboratorní f.: vzestup hematokritu and hemoglobinu, progressive nárůst urikemie (diagnostické = nad 320mmol/l), zvýšení kreatininu a pokles GF,oligurie, proteinurie Těžká: se známkami org. selhávání: obvykle u hypertenze nad 160/110 *renalní -proteinurie nad 5g/d, zvýšen kreatinin, KM, oligurie *srdeční- dušnost (LK slabost.. až edém plic *CNS-encefalopatie=cefalea, poruchy vizu (? +retinalní hemorrhagie), spasmofilie- pohotovost ke křečím *HELLP syndrome: hemolysis, elevated liver enzymes, thrombocytopenia...možná progrese dále do DIC

12 Eklampsie = eskalace záchvatů tonic-clonických křečí convulsions přecházející v kóma Typicky předchází preeklampsie. = ve vysokém stupni těhotenství jediné řešení v emergentním stavu je stabilizovat a porodit t.j. farmalogická léčba na JIP a operativně vedený porod (s.caesarea.) Kdy ukončit těhotenství obecně z indikace: 1.matka: rezistentní hypertenze na maximální léčbě s orgánovými změnami nebo s vážnou preuklampsií či emklapsií 2. fetus: kritický stav/poškození fetoplacentární jednotky= hypoxie

13 Léčba hypertenze v těhotenství Nefarmakologická léčba -Nedoporučuje se restrikce soli! -Nedoporučuje se redukce hmotnosti ani u obézních -omezení fyzické aktivity...monitorace při hospitalizaci...normalizace...porod Recommended - limitation of physical activity...hospital stay and monitoring Farmakologická th.: lékem volby = metyldopa... up to normalization or labor (sec. caesarea jiná: betablokátory s vazodilatačním úč. (carvedilol, celiprolol, labetalol Calciové blokátory (vyjma verapamilu) Diuretika : furosemid použití limitováno pro edemové stavy a kombinační th., ne thiazidy Emergentně: Přímá vazodilatancia (nitráty), centrálně působící antihypertenziva- urapidil (Ebrantil) pomocné léky: magnesium, acetylosalic.acid (ASA, nízké dávky) Kontraindikovány: ACEi, sartany ( AT1 antagonisté )

14 ? bolest na hrudi a dušnost -kardiální původ -embolie plicní, akutní žilní tromboza

15 Dušnost a bolest na hrudi Akutní stavy ve vnitřním lékařství 1. Primárně kardiální - srdeční selhání (strukturální on. srdce : AIM, dkmp,srd.vady AO,Mi myokarditida, inf. endokarditida AO-Mi chlopně - arytmie - kardiotoxicita (cytostatika, steroidy, volum. nálož 2. Extrakardiální - embolie plicní (nejhůře diagnostikovatelná,často letální příhoda ) - dekompenzovaná hypertenze (LK selhání, AP sy, arytmie - primárně plicní - CHOPN, pneumonie, astma bronch. -pleurální výpotek transudát - pneumothorax -perikarditida, perikardiální výpotek - hyperhydratace (starší lidé, selhání ledvin - anemie -onemocnění hrudní aorty (dissekce -širší okruh: onem. jícnu (trauma, sy Mallory-Weiss,esofagitis, varixy při portální hypertenzi sufokace- Quinckeho edem, pooper.paresa rekurentu, zánětlivý edem laryngu, cizí tělesa v dých. cestách, aspirace

16 1. bolest na dušnost-primarně kardiální- *Akutní infarkt myokardu /a. pectoris dg. bolest+ ekg+kardiomarkery (CK,CK-MB,TnT,TnI, myoglobin,ast ALT,LDH) pomocná df.dg RTG hrudníku,ct-ag dissekce aorty, embolie pplicní léčba STEMI (= ST elevace) PCI (primary coronary intervention) =PTCA+?stenting, or CABG x trombolýza nonstemi(= ST deprese) oběh. stabilizace, protidestičkové léky, LWMH elektivní KG + farmakologická podpora:, ACEi, betablokátory, statiny,...

17 -perikarditida -klasická souchorobí (uremie,hypotyreoza, SLE, dressler sy - návaznost na horečnatý stav, polohový char. bolesti typický je charakter obtíží prekordiální ostrá bolest /lze i lokalizovat, nekonstzantně vazba na respiraci ( podle pleurální složky) s úlevovou polohou x vsedě. dyspnoe není pravidelnou součástí. -fyzik. vyšetření :tření (suchá) x zaměření na hemod.významnost exudace (sy vtokové stázy) Tamponáda x df.dg. Konstrikce perikardiální -rychlost vzniku obtíží podle exudace v čase neurčité symptomy,nevýkonnost -hypotenze, kolapsy souvislosti s mož. příčinami (tbc -paradoxní pulz jde o chronické obtíže -pravostranné/velkoběhové selhávání s./ Pomocná diagnostika: klinický dojem + TKaP+ ekg+ ECHO+ + další (rtg,ct\ag,scinti + laboratorní orgánově specifická (CK AST TnT BNP D dimery,ko + široký screening na doprovodná onemocnění u ne jasných stavů

18 - srdeční selhání (df.dg- infarkt, kardiomyopatie, myocarditis, endokarditis, srdeční vady, arytmie, kardiotoxicita DG: klinický obraz, labopratorní kardiomarkery a pomoc. zobraz. metody jako u ICHS,! NT-BNP *u všech: klíčové je ekg, echo(kinetika, EF, plicní hypertenze,chlopně, perikard. a pleurální výpotky, RTG plic, cílová df.dg. : 1.ischemická a 2. neischemická etiologie KMP: echo, zátěžový/klidový SPECT myokardu, koronarografie screening sekundární hypertenze, diabetu, hypotyreozy, amyloidóza, ethylická, postinfekční KMP... kardiotoxicita (vysoce dávkované anthracycliny- kumulativní dávka-např. daunorubicin 550mg/m2), před-transplantační cystost.režimyt, objemové přetížení při steroidní léčbě steroids ( bez předléčení diuretiky u predisponovaných pac. ( stp.im,ef,kmp, chlop.vady,vyšší věk). Léčba srdečního selhání je jednotná: *akutní edém plic (iv nitraty- ISDN,diuretika) *následováno standardní léčbou chron.srd. selhání ACEi,diuretika (+spirolakton),betablokátory, digitalis + příčinná léčba

19 onemocnění hrudní aorty dissekce ateroskleroza cystická degenerace medie =Marfanův sy, Ehlers Danlos trauma (autohavarie Stanfordská klasifikace: nebo podle debakeyho: typ A (proximální typ = asc. aorta typ B (distální typ =desc. aorta III typ 2. extrakardiální příčina bolesti na hrudi a dušnosti I typ dle Bakeyho -arkus Ao.. šíření distálně II arkus Ao šíření ke kořeni Ao DG: anamnesa x klinika (bolest, ireadiace podél disekujících tepen, hypotenze - absence pulzu) CT-AG nebo NMR ECHO, ekg, D dimery.ko v df.dg. Léčba: chirurgická bandáž záplata náhrada- endovazální stentgraft akutní= vysoká úmrtnost elektivní= asc. AO nad 5cm (Marfan sy

20 2. extrakardiální příčina bolesti na hrudi a dušnosti -primárně plicní parenchym on.- CHOPN, pneumonie, astma bronch. spastická bronchitis :vyšší dávky steroidů,bronchodilatancia, zavodnit astma b. x status astmaticus : gramové dávky steroidů, adrenalin, zavodnit bronchodilatancia (lab. df.dg. NT-BNP) -pleurální výpotek dg: fyzik.vyšetření ultrazvuk- rtg po punkci podstatné je ale i předchorobí nádor plicní x srd. slabost, nefrot.sy, pooperačně po ACB, odběry:transudát x exudát, cytologie,kultivace - pneumothorax -anamnesa- prudká změna stavu,bolest - spontánní, postpunkční dg: fyzik. vyšetření: +podk.emfysem!, RTG

21 2. extrakardiální příčina bolesti na hrudi a dušnosti Embolie plicní krevní trombus -tuk -nádorové masy 1. Stanovení klinické pravděpodobnosti myslet na možnost EP 2. Klinické vyšetření - klinické symptomy bývají mnohoznačné a fyzik.nálezy chudé dušnost 86%, flebotrombóza DK 85%, pleur. bolest 50% - zhodnocení oběhové stability hypotenze = pod 90systTK nebo náhlý pokles stk o 40mmHg trvající min 15mi 3. *Diagnosticky rozhodují vedle interpretace anamnézy a fyzik.nálezu objektivizující zobrazovací vyšetření *v df.dg. je klíčové na počátku vyloučit akutní koronární sy (EKG, lab.markery, echo) D dimery - aktuálně probíhající protrombotický proces ECHO - posouzení pravokomorové dysfunkce, pro kardiální df.dg. CT angiografie nebo ventilačně perfuzní scintigrafií zdroj EP : duplex žil DKK, CT venografie(pánevní), abd sono 4. Pro léčbu je rozhodující stanovení rizikovosti EP

22 Rizikové skupiny pro vznik tromboembolismu relativní riziko: fraktury kosti stehenní 50% TEP kyčle a kolen 50-70% prostatectomie 40%, hysterectomie 15-20% velká chirurgie nad 40 let věku 20-25% předchozí žilní tromboembolie, starší interní pacient hemiplegický pacient a jiná imobilizace na lůžku 60% maligní onemocnění 20-30% těhoteství, antikoncepce + kouření, cestování Mayův-Turnerův sy- stenoza v křížení v. iliaca comm.sin a art. iliaca l.dx

23 Pro diagnostiku a délku chronické antikoagulační léčby tromboembolické žilní nemoci stále platí: Virchowova žilní trias: poškození cévní stěny (trauma, zánět,operace,..) zpomalení krevního proudu (žilní stáza, imobilizace) hyperkoagulační / trombofilní stav

24 Fyzikální orgánový nález u EP je často chudý klasické symptomy: náhlá dušnost (86%),bolest na hrudi (51%), synkopa (34%), hemoptýza(13%), hypotenze pod 90systTK nebo náhlý pokles stk o 40mmHg trvající min 15min tachykardie výrazně zvýšená náplň krčních žil, cyanóza pleurální třecí šelest (df. dg. pleuropneumonie) klinické zn. flebotrombózy nejsou vždy přítomny,ultrazvukem = 59%

25 stratifikace rizika akutní plicní embolie EKS 2008 Klinické markery oběhové stability Markery dysfunkce PK hemodynamicky nestabilní = Šok Hypotenze (STK <90 mm Hg či pokles STK o 40 mm Hg po dobu delší 15 minut) ECHO Zvýšení NT-pro BNP Markery poškození myokardu Zvýšení troponinů (TnT, hs-tnt)

26 Klinické charakteristiky a léčba jednotlivých typů embolie plicní, riziko časného úmrtí Vysoce riziková EP (masivní) Intermediárně riziková EP (submasivní) Nizce riziková EP (malá) výskyt % riziko 10-15% 15% 30-40% 3-15% 50 % <1% hypotenze/ šok PK dysfce (ECHO) TnT,BNP Léčba trombolýza/ embolectomie Norm antikoagulační / nestabilita= trombolýza Norm ne +- Antikoagulační další klinické typy EP: subakutní EP succesivní EP (opak. menší ataky, narůstající námahová dušnost (týdny) chronická tromboembolická nemoc vývoj měsíce, roky-dušnost, intolerance zátěže- většinou spojena s těžkou prekapilární plic. hypertenzí, léčba antikoagulační, symptomatická, endarterectomie

27 komplementární metody : diagnostika komorbidit,bezpečnost léčby, zjištění trombofilie primární či sekundární u nádorů, systémových chorob pojiva, ale i např. u těžké hypoproteinemie při nefrotickém syndromu, hypotyreoze... Trombofilní markery (nejčastější pozitivita): *LAC/lupus antikoagulans/ *APC rezistence /bývá s genotypem pozitivním pro Leyden.mutaci pro f.v *kardiolipinové protilátky ACA IgG,IgM *deficit proteinu C,S, antitrombinu III, zvýšení inhibitoru aktivátoru plasminogenu (PAI),zvýšení faktoru VIII nad 90.percentil, fibrinogen (nad 5g/l) genetic. vyš.: mutace genu pro protrombin G20210A,pro faktor V *RTG (korelátem EP u 24-30% pac.: -elevace bránice -atelektáza -plicní infiltrát -ložiskově sníž. vaskularizace (Westermark - chronická PH -prominence plícnice -srdeční dilatace *Duplex žil- potvrzení zdroje EAP, opakujeme s plán. skončením antikoag.léčby Abdominální sonografie: obecný screening nádorů,tromboif. stavů CT venografie- detekce trombů v oblasti pánve, v.cava inf. +sup.

28 Pacienti s jednoznačnou indikací vyšetření trombofilních faktorů: věk pod 45 let a EP či žilní tromboza idiopatická nebo recidivující EP či žilní tromboza nezvyklá lokalizace žilní trombozy pozitivní rodinná anamnéza EP či žilní trombozy ženy s anamnézou EP v graviditě plánující další graviditu Odběr na trombofilní markery je nutné provést před nasazením warfarinu (artef. pozitivita LAC).

29 Spirální CT angiografie plícnice

30 Scintigrafie ventilačně perfúzní mismatch =normální ventilace+ defekty perfúze pravá plíce levá Pohled zpředu Pohled zprava zezadu Pohled zezadu Pohled zleva zezadu Levá plíce pravá

31 APE-ekg (tachycardia, dxrotation, SI,QIII,-TIII RV overload in right precordial leads- V1-3

32 Echokardiografická diagnostika při plicní embolii Nejdůležitější je :Dilatace a hypokinesa PK a odhad syst.tlaku v plícnici nad 35mmHg(PASP), trik reg nad 25mmHg další: dilatace PS, kmene plícnice(25mm),jat. žil, hypertrofie PK(5mm Kmen plícnice Abnormální až paradoxní pohyb mezikom.septa. Perikard.+ pleurální výpotek. Septum Septum Perikard

33 Plicní hyeprtenze = PASP nad 35mmHg dopler: trikuspidální regurgitace gradient nad (25)-30mmHg pulmonary systolic arterial pressure (PASP)= Trik reg gradient+ tlak v pr.síni plicní hypertenze *lehká *střední *těžká nad 60 mmhg Doppler : -abnormní tok v plícnici (typ II-III), -zkrácený ACT(pod 100ms) -pulmonální regurgitace

34 RTG plicní infarkt

35 RTG diagnostika (chronické) plicní hypertenze RTG šíře centrálního kmene plícnice vpravo: 17mm muži,15mm ženy... odhad PAP > 30 mmhg

36 Léčba

37 Léčba plicní embolie - základní léčba Vstupně u všech pacientů s vysokou či intermediární pravděpodobností EP bez čekání na výsledky zobrazovacích metod podat i.v. 5000j heparinu(uhf Akutní masivní EP (high-risk, včetně nestabilní EP první volba: systémová trombolytická léčba (-67% mortalita (altepláza Actilyse) +podpůrná léčba: včetně ECMO,UPV úvod iv bolus 10mg, násl mg během 2hod + heparin rizikoví=redukovaná dávka: bolus 0.6mg/kg během 15 min Alternativa: streptokináza (starší), tenektepláza (neregistr.) trombolýza redukuje mortalitu nestabilních o 67% (USA-2012) Akutní submasivní EP (intermediate-risk první volba : antikoagulační (LMWH nebo nová antikoagulancia), při hemodynamické nestabilitě a nedojde-li ke klinickému zlepšení, symptomů (resp.insf) vždy zvážení trombolýzy

38 Léčba plicní embolie - základní léčba Akutní malá EP (low-risk antikoagulační -nízkomolekulární heparin (LMWH) v terapeutické dávce 0,1ml/10kg 2x denně s.c., délka 6-10 dní paralelně warfarin (lze od 1.dne), po docílení účinného INR 2-3 souběžně min 3dny s heparinem nebo nová antikoagulancia (rivaroxaban Alternativa k LMWH: léčba heparinem (UHF): kontinuální infuzí cca 30000j/den, kontroly 2-3x denně PTT, cílem je 2-4x prodloužení aptt. Pokračující léčba: Warfarin nebo nová antikoagulancia, alternativně LMWH

39 Alternativní postupy u masivní plicní embolie Nelze-li plnou dávku alteplázy (celkem 100mg Actilyse) pro vyšší riziko krvácení - lze podat redukovanou v celk.dávce 0.6mg/kg 1.Chirurgická embolectomie - důležitá je včasná indikace! dřívější data :Embolectomie s resuscitací mortalita 40-70%, nyní 10-40% současný stav- ČR-pokročilá chir. technika a použití ECMO a včasná indikace vedou ke snížení mortality: II.IK VFN Praha : do 10% u embolectomií při masivních EP = 10 nemocných, 8x úspěsně Indikace: potvrzená dg. masivní EP hemodynamicky nestabilní stav +kontraindikace nebo selhání trombolýzy 2.Katetrizační léčba- fragmentace a odsátí trombembolu různé kombinované systémy

40

41 chirurgická embolectomie plícnice

42 výsledek chirurgické endarterectomie u chronické tromboembolické choroby

43

44 Léčba hepariny nefrakc. heparin-pouze úvodní bolus iv 5000j poté přecházíme na LMWH: LMWH: podle dávkovací schematu ml/kg po 12h (u prep.fraxiparin forte 1x24h) možnost monitorace: hladina antixa (cílově 0,5-1.0 IU/ml, v těhotenství IU/ml, měříme před a 4h po aplikaci LMWH u renální insf. nutno dávku redukovat-podle anti-xa dnes obsoletní kontinuálně podávaný nefrakcionovaný heparin po 6-8h 8-10tis.j iv, sc. cílově na prodloužení aptt 2-4x riziko: kolísání antikoagulace, trombocytopenie

45 Komplikace léčby hepariny Protilátkově indukovaná trombocytopenie (destič.tromby, nejčastěji do 10.dne), častá u nefrakcionovaného heparinu(uhf). Řídká při LMWH. Při konzumpci tromboc. pod vysadit heparin. Pokles AT III pod 50% Krvácení, pozitivita jater. markerů Osteoporoza při dlouhodobém podávání

46 WARFARIN zásadní je informovanost pacienta o léčbě, compliance (princip,interakce léků, potravin- dietu radikálně neměníme,nejde-li o ortodoxního vegetariána, informovat lékaře o w. před invazivními zákroky) individ. dávkování, tbl. 3 a 5mg, lab. kontroly (co3-6 týdnů) cílově: léčebná hladina INR 2-3 nástup plného účinku za 2-7dnů odeznívání efektu do 3-5dnů po vysazení INR nad 4-5 = riziko významného spont. krvácení krvác.komplikace lze často spojit s lékovou a potravinovou interakcí CYT P450 při obtížně nastavitelné léčbě warfarinem je vhodné vyšetření polymorfizmu v genech pro P450 a mtb vit.k (MUDr.Petřková- I.IK FNOL s úpravou dávky podle algoritmu na

47 Nová antitrombotika-antikoagulancia nejsou účinnější než warfarin, ale mají méně krvácivých komplikací(zejm CNS %, gastrointestinální jsou přibližně stejné výhoda dávkování s méně frekventní kontrolou(nutné kontroly PTT,ren.fcí(urea,kreatinin, klírens), hladiny léku nemají antidotum, krvácení se léčí vysazením a klasic. hemostyptiky Typy: přímé inhibitory trombinu: dabigatran podává v pokračování po LMWH, ne současně přímé inh. faktoru Xa : rivaroxaban, apixaban podávají se od počátku léčby (bez LMWH)

48 Nová antitrombotika-antikoagulancia Dabigatran (Pradaxa) renálně: do 30ml/min - registrován v ČR pro antikoagulaci při FS 2xd 150/110mg -používán v USA při EP (v ČR se očekává), dává se po LMWH -USA i u dialýzovaných Rivaroxaban (Xarelto) renálně: do 15ml/min -registrován v ČR pro antikoagulaci při FS, tromboembolické nemoci (HŽT i EP) -podává se od 1:dne místo LMWH/ nebo následuje Zahajovací dávka 2x15mg tbl, po 3týdnech 20mg 1xdenně,max1rok Apixaban (Eliquis) renálně: do 15ml/min - registrován pro FS,očekává se pro EP dávka 5mg/2.5mg 2xd Lze zahájit místo LMWH(2x10mg 7 dní, pak 2x5mg, 3-6-více měs. Edoxaban-není registrován

49 Fondaparinux (Arixtra) je jedním z novějších parenterálních antikoagulancií. syntetický pentasacharid -nepřímo inhibuje aktivovaný faktor X. Ve srovnání s nefrakciovaným heparinem (UFH) a nízkomolekulárními hepariny (LMWH) neovlivňuje aktivitu trombinu. Výhodou je dlouhý poločas eliminace, aplikace v jedné denní dávce 2.5mg/den. Neindukuje trombocytopenii Nevýhodou je zejména clearance závislá zcela na funkci ledvin.

50 Kontrola před propuštěním u pacientů s EP - u submasivní a masivní EP -kontrolní echokardiografie příznivé je vymizení dilatace pr. komory, hypokinezy a plicní hypertenze (trik.reg pod 2.5m/s,tj.pod 30mmHg odh.pasp) -kontrolní plicní scan s propočtem vaskulární obstrukce (nízké riziko je pod 35%) Dlouhodobé sledování pacientů po plicní embolii -po masivní a submasivní EP -s plicní hypertenzí v akutní fázi nad 60mmHg odhadu PASP - idiopatickou EP -recidivující EP

51 Trvání chronické antikoagulační léčby Ataka EP Původ restituce Trombofilní markery* 1.ataka přechodná příčina plná žádné 3měsíce 1.ataka idiopatická žádné (rec.30%/6let ) 6-12 měs 1.ataka malignita 3-6měs. LMWH, pak warfarin do vyléčení/trvale 1.ataka měs 1.ataka 2 trvalá 2 a více trvalá *trombofilní markery: Leyden, deficit C,S proteinu, antitrombinu, mutace genu protrombinu, hyperhomoc., trvale na90percentil f.viii, antifosfolipid.protilátky *kontrola hodnoty trombofilních markerů je individálně vhodná i s odstupem po propuštění-pomůže v indikaci délky antikoagulační léčby

52 Kavafiltry- -při kontraindikaci a přílišné nebezpečnosti antikoag. léčby -při recidivě EP při dobře vedené antikoag. léčbě -při masivní EP s průkazem trombů v.cava,pánev žil-ct venografií (redukce úmrtí z 57 na 25%) -profylaktické zavedení dočasného filtru -umístění filtru suprarenálně jen při trombech v úrovni renálních žil a u gravidních žen

53

54 2. other exacardiac cause of dyspnoea and pain -primary pulmonary parenchym. diseases COPD, pneumonia, astma bronch. spastic bronchitis :steroids,bronchodilatation drug, volum rehydration cardiac reason or patient at cardiac risk df.dg. NT-BNP -pleural effusion dg: clinical examination sonography- rx-ray after puncture testing: transudate x exudate (specific gravity,proteins) cytology, microbiology culture - pneumothorax -history- sharp rapid pain or dyspnoea - spontaneous, postpunkture (central catheters,effusio dg: examination, subcut. emphysema, X-ray -perikardititis - classic comorbidities (uremia,hypotyreosis, SLE, dressler sy or fever-young age-position dependent pain(návaznost na horečnatý stav, polohový char. bolesti (relief sitting) -exam.- friction rub, inflow stasis (neck filling)+paradoxical pulse -X-ray, ECHO, ecg - Therapy- according to hemod. instability, cause Th:pain,puncture, colchicin, NSA, less steroids, ATB?

55 Aortic dissection -aterosclerosis - cystic media degeneration (Marfan sy, Ehlers Danlos sy - traumatic (traffic accident Stanfords klasification: type A (proximal = asc. aorta typ B (distal type=desc. aorta or debakey: I typ Bakey -arcus Ao.. diss. to distal II arcus Ao diss. do stem of aorta III typ descending aorta DG: histoiry, clinical exam. (pain, shock, pulseless anemic extremities) CT-AG nebo NMR Treatment: surgery- bandage or endovasal stentgraft akutní operation= high lethality, stentgraft- better elektive oper.= asc. AO over 5cm (Marfan sy AO regurgitation- degenerative disseases (AS), SLESviz výše, onem.pojiva typu SLE, Takayashu

56 Acute arterial ischemia arterial embolia or thrombosis (cardiac, endovazal-paque abruption) df.dg. embolia-rapid ischemia, thrombosis slower DG: clinic, lab.: D dimers, angiography NMR, direct AG Key for embolia: embolectomy find source (cardiac-tee,tte permanent anticoagulant th arterial thrombosis is indicated to thrombolysis fololowed permanent anticoagulant th

57 Hluboká žilní tromboza proximalní-pánevní žíly, nejčastěji ileofemorální tromb. jako* flegmasia coerulea dolens nebo alba dolens (edém způsobuje již kritickou i arteriální ischemii končetiny Th: lokální thrombolýza nebo systémová TL (při souzčasné EP) 90% pacientů s ileofemorákní trombozou bez provedení TL (poue antikoag. léčba) má posttrombotický sy (žilní klaudikace, otoky,popř. poruchy prokrvení s defekty) Distální femoropopliteální a bércové tr. symptoms: edem, bolest, Homans, plantární zn. Th: LWMH warfarin nebo nová antikoagulancia (rivaroxaban, dabigatran, apixaban) - syst.trombolýza v případě masivní EP

58 Akutní stavy ve vnitřním lékařství Šok Šok je definován jako cirkulační selhání,kdy : STK je pod 90mmHg současně s klinickými známkami šoku: eretický, později nápadně klidný, studeně opocený bledý až cyanotický pacient se zn. periferní kož. vazokonstrikce (mramorování kůže), tachykardií Šok se rozvíjí a koexistuje současně s alterací metabolických pochodů při výsledné kapilární hypoperfúzi směrem ke tkáňové hypoxii, hypoxické mtb acidóze s difuzním selháním buněčného metabolizmu. Orgánové selhávání je představováno (MODS-multi organ distress sy) : 1. oligurie, mtb laktátová acidoza 2. nekardiální plicní otok, srdeční selhávání 3. jaterní, hemokoagulační poruchy-konsumpce srážecích faktorů,trombocytů s aktivací prokoagulační kaskády-poté krvácivé projevy s perif. ireversibilní vazodilatací (DIC 4. CNS- prohlubující se poruchy vědomí, v ireverzibilní fázi centr. podm.poruchy ventilační a vazomotorické(apnoe, asystolie) při přiedému mozku Šok není nikdy primární diagnózou.

59 Typy šoku *hypovolemický krvácení - ztráta plasmy- popáleniny,ztráta kůže - dehydratace nekorigované ztráty vody a minerálů, průjmy, zvracení,drény a píštěle *poruchy distribuce krve/objemu ECT - anafyylaxe - septický šok ( vazodilatačně půs. toxiny nebo SIRS (nepřiměřená zánětlivá odpověď na bakterielní antigeny nebo jejich produkty(nejč. G-T,STF, kandida) - těžké metabolické poruchy ( s těžkým selh. buněč. mtb, Na/K pumpy - neurogenní (míšní trauma *kardiogenní -akutní s. selhání nebo terminální fáze chronického s.s. infarkt myokardu, arytmie poruchy kontraktility nebo plnění -mechanické problemy chlop.vady, hypertrofic. obstructivní. KMPe KMP, embolie plicní -poruchy plnění-perikardiální tamponáda nebo konstrikce

60 Fáze šoku Fáze I- Kompenzovaný šok - SF a srdeční kontraktilita stoupá - tachykardie, hypotenze, dyspnoe -systemová vasokonstrikce- mramorovaná kůže, splanchnická vazokonstrikce, a vazokontrikce renální cév -oligurie -gluconeogenesa, nárůst anaerob.metabolismu Fáze II- Dekompenzovaný šok -organ. dysfunkce renální selhání -oliguria,mtb acidosis - CNS- mentalní poruchy či kvantit. porucha vědomí..bezvědomí - ischemické zěmny maokardiální(-st),pokles srdečního výdeje -MODS, incl.ards Fáze III- Irreverzibilní šok -těžká metabolická acidóza -hemoragické a ischemické periferní poškození (perif. trombozys, organová krvácení-dic) -srdeční selhávání, poruchy rytmu-asystolie či maligní arytmie -CNS-koma

61 Léčba šoku 1. příčinná 2. symptomatická and orgánově specifická podpora 1. hemodynamická - volumexpanze (tekutinováf resuscitace - posílení srd.kontraktility, vasoconstrikce (Noradrenalin - podpora diurézy(furosemid 2. metabolické a iontové dysbalance energie: glucosa+amino kyseliny+lipidy iontové dysbalance, léčba acidózy (oligurie,acidoza-renální eliminace,cvvh,intermit.dialýza) oxygenace, včasná ventilační podpora suport léčebná hypotermie 3.steroidy v malých dávkách (max 4x50mg hydrocortison) 4.podpůrná, často však kauzální léčba ATB, koagulopatie, organová protekce (stres. vřed, pankreatitida, jaterní Monitorování: CVP, TK-arterial kateter, pulm.artery pressure (pravostr.katetrizace), ventilační parametry (pco2) LAb.: ledvinné, jaterní, koagulační,pankreatické markery, ABR, ionty,glykemia, albumin

62

63 Edémové stavy Edem vzniká retencí intersticiální tekutiny Lokalizovaný edém Zánětlivý známky zánětu ano-ne: rubor-calor dolor-functio laesa Blokáda žilního odtoku (žilní trombóza, sy horní duté žíly, uzlinový sy ) Blokáda lymfatického odtoku (erysipel, resekce uzlin, metastázy, filarióza ) Zvýšená propustnost kapilár (zánět, alergie-quincke ) Kompartment sy Bakerova cysta Sudeckova atrofie svalové trauma Generalizovaný edém Srdeční selhání ( sek.hyperaldosteronizmus aktivací RAAS,ADH, Jaterní selhání (sek.hyperaldosteronizmus,hypalbuminemie,port.hypertenze Prim. hyperaldosteronizmus, Cushing. sy Renální choroby (nefrotický syndrom, akutní glomerulonefritis, oligurické selhání L, Tubulární poruchy s retencí Na+voda, polékově po NSA,estrogenech) Ostatní hypoalbuminémie (těžká malnutrice, gastrointestinální ztráty proteinů) Idiopatický edém Pozdní gestóza (EPH) Dermatomyositida Myxedém při hypothyreóze (prosáknutí podkoží mukopolysacharidy,srd.selhávání) Polékový edém (vasodilatancia, estrogeny )

64 Vyšetření otoků: 1. anamnéza - rychlost vzniku a trvání,lokalizace otoku, bolestivost, dynamika obtíží- vazuby na polohu, námahu, přítomnost celkového onemocnění, změny tělesné hmotnosti 2. fyzikální vyšetření 3. Základní laboratorní vyšetření obecný screening zaměřený podle typu otoku(ů)- -neopomenout vždy bílk. mtb, ztráty. Vyšetření punktátů. 4. Diferenciální diagnostika a) Systémové příčiny cílené na orgánové systémy- kardiovaskulární,renální, endokrinní, ztráty bílkovin GIT b) Lokální příčiny Duplexní sonografie žil DKK, vč. vizualizace uzlin, CT vyšetření,lymfografie, abdominální sonografie, gynekologické a urologické vyšetření. Cíleně onkolog.depistáž.