Maligní mozkový infarkt. Miroslav Kalina Nemocnice Na Homolce

HTML
DOWNLOAD

Rozměr: px

Začít zobrazení ze stránky:

Download "Maligní mozkový infarkt. Miroslav Kalina Nemocnice Na Homolce"

Renáta Macháčková
před 9 lety
Počet zobrazení:

1 Maligní mozkový infarkt Miroslav Kalina Nemocnice Na Homolce

2 Čísla uznávaný klinický syndrom rozsáhlé teritoriální infarkty v povodí ACM = % všech infarktů v povodí ACM Z nich % probíhá jako maligní: 80% mortalita 20 % s těžkým deficitem mrs 4-5 deficit mrs 3 a < 3 je výjimečný

ACM Z nich 40 50 % probíhá jako maligní: 80% mortalita 20

3 Klinický obraz Přirozený průběh Od začátku těžký hemisferální syndrom s hemiplegií, deviací hlavy a bulbů Progresivní vývoj s poruchou vědomí během 48 h Mezi dnem konusové příznaky Na CT časné známky rozsáhlého hemisferálního infarktu do 12 hodin od vzniku

4 Klinický obraz

5 Klinický obraz Definice maligního infarktu* Těžká hemiparéza nebo hemiplegie Konjugovaná deviace bulbů (ev. deviace hlavy) nebo paréza pohledu Kvantitativní porucha vědomí Více než 50 % teritoria ACM méně než 12 h po infarktu Komprese komor a středočárový přesun v úrovni septum pellucidum více než 5 mm méně než 12 h po infarktu * Schwab S et al: Early Hemicraniectomy in Patients With Complete Middle Cerebral Artery Infarction, Stroke. 1998;29:

infarktu Komprese komor a středočárový přesun v úrovni septum pellucidum více než 5 mm méně než 12 h po infarktu

6 Patofyziologie Obecné mechanizmy sekundárního cerebrálního postižení Úplná ischémie - rychlá neuronální smrt s rozpadem buňky - nekrózou následuje zánětlivá a úklidová reakce s účastí: cytokinů produkcí volných radikálů uvolněním glutamátu z rozpadlých neuronů aktivací leukocytů a fagocytů mikrocirkulace se omezí pro adherování a vycestovávání leukocytů (časně imigrují neutrofily)

cytokinů produkcí volných radikálů uvolněním glutamátu z rozpadlých neuronů aktivací leukocytů

7 Patofyziologie Pro vznik maligního infarktu mají specifický význam Objem primárně postižené tkáně - proporčně se zvětšuje i oblast sekundárního poškození Existence a míra uplatnění kolaterál Doba trvání úplného uzávěru Stupeň poruchy hematoencefalické bariéry (BBB) Porucha cévní autoregulace

poškození Existence a míra uplatnění kolaterál Doba trvání úplného

8 Patofyziologie Porušená BBB rychle narůstající edém selhání aktivních transportů narušení bazální membrány kapilár zvýšení permeability BBB přímá toxicita matrix metalloproteinázy-9 (MMP-9) = proteolytický enzym stoupající při icmp, degraduje endoteliální bazální membránu - podíl na vzniku intersticiálního edému produkce volných radikálů produkce cytokinů (interleukin I, TNF a a další)

(MMP-9) = proteolytický enzym stoupající při icmp, degraduje endoteliální bazální membránu -

9 Patofyziologie Porucha cévní autoregulace Nejen v oblasti penumbry, ale i vzdáleně Klíčovou roli hraje lokální acidóza - vazoparalýza Vazoparalýza zvyšuje regionální CBF na periferii ischémie a urychluje extravazaci - edém Edém zvyšuje ICP pokles CPP - klesá rcbf v okolí ischémie pod ischemický práh nárůst objemu ischémie Čím větší ischémie, tím rychleji roste kolaterální edém a ICP Důsledky: V lepším případě výrazně větší objem nekrózy V horším konusové příznaky a smrt

ICP pokles CPP - klesá rcbf v okolí ischémie pod ischemický práh nárůst objemu ischémie Čím větší ischémie, tím

10 Patofyziologie Prediktoryčasného neurologického zhoršení (early neurological deterioration (END) u icmp* Klinické Iniciálně těžký deficit Diabetes mellitus Snad nízký TK Snad vysoký TK Fibrilace síní Radiologické okluze velké tepny Hypodenzita > 33% v povodí ACM Hyperdenzní proužek Edém na časném CT Lakunární infarkty * Thanvi B et al: Early neurological deterioration in acute ischaemic stroke: predictors, mechanisms and management, Postgrad. Med. J. 2008;84;

Hypodenzita > 33% v povodí ACM Hyperdenzní proužek Edém na časném CT Lakunární infarkty * Thanvi B et al: Early

11 von Kummer, 1994 Prediktory maligního infarktu Časné CT nálezy u zemřelých Čas od CMP Senzitivita Specificita Hypodenzita >50% ACM Otok Krieger DW, 1999 CT: časná hypodenzita (OR, 6.1; 95% CI, ) časná nausea nebo zvracení (OR, 5.1; 95% CI, ) and <6 h ND ND Kasner SE, 2004 CT hypodenzita >50 % ACM (OR, 6.3; 95% CI, ) 6) Více povodí (OR, 3.3; 95% CI, ) 48 h ND ND Dohmen C, 2003 PET (nepraktické) Neuromonitoring (ICP, CPP, tio2) h ICP >26.6 Berrouschot J, m Tc-ECD SPECT <6 h Oppenheim C, 2000 CT (hypodenzita > 50 % + edém) DWI volume >145 cm 3 <6 h <14 h Thomalla GJ, 2003 Perfuzní CT: ADC <80% v objemu >82 ml <6 h Perfuzní CT: TTP >4 s v objemu >162 ml Serena J, 2005 Markery porušení BBB <24 h (matrix metalloproteinase-9 (MMP-9), buněčný fibronectin (c-fn)

4) 48 h ND ND Dohmen C, 2003 PET (nepraktické) Neuromonitoring (ICP, CPP, tio2) 12 34 h 54 82 96 88 100 100 ICP >26.

12 Potenciáln lní indikátory vývoje maligního mozkového infarktu astrocytární endothelin-1 (ET-1) - působí destrukci BBB a edém, sérová hladina >5.5 fmol/ml je sdružena s těžkým edémem u akutní icmp (1) astrogliální protein S100B uvolňován do periferní krve a hladina koreluje s velikostí infarktu (není ale významnější než vývoj CT obrazu) (2) markery porušení hematoencefalické bariéry: matrix metalloproteináza-9 (MMP-9) - proteolytický enzym stoupající při icmp, degraduje endoteliální bazální membránu a zásadně se podílí na vzniku intersticiálního edému (3) sérový buněčný fibronectin (c-fn) také složka bazální membrány 1.Octavio M et al: High Serum Levels of Endothelin-1 Predict Severe Cerebral Edema in Patients With Acute Ischemic Stroke Treated With t-pa, Stroke. 2008;39: Foerch Ch et al: Serum S100B Predicts a Malignant Course of Infarction in Patients With Acute Middle Cerebral Artery Occlusion Stroke. 2004; 35: Serena J et al: The Prediction of Malignant Cerebral Infarction by Molecular Brain Barrier Disruption Markers Stroke. 2005;36:1921

markery porušení hematoencefalické bariéry: matrix metalloproteináza-9 (MMP-9) - proteolytický enzym stoupající při icmp, degraduje endoteliální bazální membránu a zásadně se podílí na vzniku

13 Souhrn patofyziologie maligního mozkového infarktu Základním patogenním mechanizmem maligního infarktu je velký rozsah primární ischémie a sekundární edém vedoucí k nitrolební hypertenzi Zvyklé léčebné metody IC hypertenze (manitol, NaCl, hyperventilace, zvýšení CPP barbituráty, hypotermie) u maligního infarktu selhávají Východisko -časná dekompresní kraniektomie - studie DECIMAL, HAMLET, DESTINY

léčebné metody IC hypertenze (manitol, NaCl, hyperventilace, zvýšení CPP barbituráty, hypotermie) u

14 Dekompresní kraniektomie

15 Časná dekompresní kraniektomie - metaanalýza* Výsledky tří evropských randomizovaných studií (DECIMAL, DESTINY, HAMLET) Věk let Dekomprese do 48 hodin 93 dekompresí srovnáno s kontrolami * Vahedi et al.:early decompressive surgery in malignant infarction of the middle cerebral artery: a pooled analysis of three randomised controlled trials. Lancet Neurol Mar;6(3):215-22

16 Časná dekompresní kraniektomie - metaanalýza* OUTCOME: primární endpoint mrs 0-4 po 1 roce: 75 % operovaných vs. 25 % kontrol sekundární endpoint mrs 0-3 po 1 roce: 43 % operovaných vs. 21 % kontrol přežití: 78 % operovaných vs. 29 % kontrol * Vahedi et al.:early decompressive surgery in malignant infarction of the middle cerebral artery: a pooled analysis of three randomised controlled trials. Lancet Neurol Mar;6(3):215-22

21 % kontrol přežití: 78 % operovaných vs. 29 % kontrol * Vahedi et al.

17 Časná dekompresní kraniektomie - metaanalýza* OUTCOME: NNT = 4 na výsledek mrs 0-3 NNT = 2 na mrs 0-4 NNT = 2 k záchraně života * Vahedi et al.:early decompressive surgery in malignant infarction of the middle cerebral artery: a pooled analysis of three randomised controlled trials. Lancet Neurol Mar;6(3):215-22

:early decompressive surgery in malignant infarction of the middle cerebral

18 Dokončen ení studie HAMLET* OUTCOME: Redukce absolutního rizika smrti = 38 % * Hofmeijer J: Surgical decompression for space-occupying cerebral infarction (the Hemicraniectomy After Middle Cerebral Artery infarction with Life-threatening Edema Trial [HAMLET]): a multicentre, open, randomised trial. The Lancet Neurology, Volume 8, Issue 4, , April 2009

After Middle Cerebral Artery infarction with Life-threatening Edema Trial [HAMLET]): a

19 Závěr Je dostatek důkazů Ia, že dekompresní kraniektomie je indikována u maligního infarktu v povodí ACM u pacientů let do 48 hodin NIHSS > 15 (středně těžký neurologický deficit + somnolence) dříve než nastoupí konusové příznaky (mydriáza) vpravo i vlevo jde o novou, důkazy d podepřenou enou indikaci dekompresní kraniektomie!

neurologický deficit + somnolence) dříve než nastoupí konusové příznaky (mydriáza)

Podobné dokumenty

Kongres medicíny pro praxi IFDA Praha, Míčovna Pražský hrad 24.října 2015

Kongres medicíny pro praxi IFDA Praha, Míčovna Pražský hrad 24.října 2015 Invazivní terapie ischemických cévních mozkových příhod A. Krajina, D. Krajíčková, M. Lojík, J. Raupach, V. Chovanec, O. Renc,