GENETIKA VZÁJEMNÉHO VZTAHU HOSTITEL - PATOGEN

Transkript

1 GENETIKA VZÁJEMNÉHO VZTAHU HOSTITEL - PATOGEN Genetika ve fytpatlgii se zabývá dědičnstí a prměnlivstí znaků a vlastnstí pdmiňujících chrbu rstliny Jevy, k nimž dchází v průběhu patgeneze, drážejí kmbinvanu aktivitu genetických systémů rstlin a patgenů a vliv prstředí. GENETICKÁ INFORMACE Genetická infrmace hstitele i patgena je ulžena v DNA (u některých virů v RNA. Většina DNA je ulžená v jádře (prkarytickém neb eukarytickém) v chrmzmech. Čast prkarytické (a jedndušší eukarytické) rganismy mají plasmidy v cytplazmě (DNA se multiplikuje nezávisle na jaderné DNA) Všechny eukarytické rganismy mají mitchndrie a v mitchndriální DNA GENETICKÉ MECHANISMY VARIABILITY OBECNÉ GENETICKÉ MECHANISMY VARIABILITY NA ÚROVNI JEDINCE: HYBRIDIZACE splynutí 2 dlišných haplidních jader vznik diplidníh jádra. Variabilita je dána segregací a rekmbinací genů během meizy. 1.A. Hybridizace u hstitele šlechtění 1.B. Hybridizace u patgena následek phlavníh rzmnžvání hmthalické druhy, heterthalické druhy 2. MUTACE dědičné změny v genetickém materiálu (nejsu pdmíněny segregací a rekmbinací). Mutace lze vyvlávat uměle. 2. A. Mutace u hstitele u rstlin jsu recesivní a prjeví se až v hmzygtním stavu 2.B. Mutace u patgena U virů, bakterií, a hub s haplidním, mnkarytických myceliem se prjeví ihned p svém vzniku, pkud jsu vhdné selekční pdmínky U hub s diplidní stélku se mutace mhu uchvávat bez prjevu p určitu dbu 3. CYTOPLAZMATICKÁ DĚDIČNOST - je řízena aktivními slžkami v cytplazmě. Ke změnám vlastnstí dchází změnami v cytplazmě. 3.A. Cytplazmatická dědičnst u rstlin - změnu vlastnstí cytplazmy může djít ke změně prjevu náchylnsti a dlnsti. 3.B. Cytplazmatická dědičnst u patgena dána existencí plazmidů, které pravděpdbně vlivňují míru patgeneze. SPECIFICKÉ GENETICKÉ MECHANISMY VARIABILITY 1. PARASEXUALITA genetická rekmbinace prbíhající jinak než prstřednictvím meiózy a fertilizace 1.A. PARASEXUÁLNÍ PROCES U VIRŮ (GENETICKÉ REKOMBINACE VIRŮ) geneticky dlišné mutantní kmeny se mnží p směsné infekci v témže hstiteli. Patgenita virů se mění rekmbinacemi RNA v buňce hstitelské rstliny napadené různými kmeny virů. Při směsné inkukaci mhu vzniknut částice, v nichž RNA jednh kmene je balena bílkvinu jinéh kmene. 1.B. PARASEXUÁLNÍ PROCES U BAKTERIÍ KONJUGACE - vstup části chrmzómu neb celý chrmzóm dnrvéh kmene d recipientníh kmene pmcí knjugačníh můstku. Vždy je t jednsměrný prces. TRANSDUKCE část chrmzómu dnrvé buňky přenáší d recipientní buňky bakterifág TRANSFORMACE přens genetické infrmace d recipientních buněk prstřednictvím DNA z buněk dnra. 1.C. PARASEXUÁLNÍ PROCES U HUB Průběh: 1. Vznik HETEROKARYONTA v mnhjaderném myceliu a řídká, pravděpdbně nahdilá fůze haplidních haplidních jader lišících se gentypem 2. MITOTICKÝ CROSSING- OVER u diplidních splynuvších jader, která se mnží vedle haplidních jader 3. VEGETATIVNÍ HAPLOIDIZACE diplidních jader bez meiózy

2 2. ADAPTACE Adaptace je každá změna struktury rganismu neb jeh funkce, která mu umžní lépe se přizpůsbit pdmínkám prstředí. Adaptace fentypvá změny metablických prcesů, příp. mrflgické změny nedědičné pvahy. Adaptace gentypvá pdmíněná různými genetickými mechanismy variability. Genetická adaptace patgena vlivňuje úspěch šlechtění na rezistenci, pněvadž je hlavní příčinu ztráty rezistence drůd p určité dbě jejich pěstvání. 3. SALTACE Saltace je náhlá změna v určitém rganismu, jejíž genetický mechanismus nebyl určen a může být různý. Při kultivaci z jediné spry in vitr např. dchází někdy k mrflgické diferenciaci kultury. Některé případy vzniku saltace byly vysvětleny cytplazmatickými vlivy. 4. DISOCIACE Disciace bakterií - změna fentypu kultury pdmíněná selekcí spntánních mutantů. GENETIKA VIRULENCE PATOGENA A REZISTENCE HOSTITELE ROSTLINA NEHOSTITELSKÁ REZISTENCE rstlina neumžňuje vytvřit vztah s patgenem. Má nevhdné pdmínky pr rzmnžvání a přežití většiny patgenů. Rstliny jsu úplně imunní k infekci. HOSTITELSKÁ REZISTENCE rstlina umžňuje rzmnžvání a růst patgena Rasvě specifická rezistence rstliny vykazují vysku rezistenci k jedntlivým dílčím rasám patgena Rasvě nespecifická rezistence rstliny vykazují zhruba stejnu úrveň rezistence ke všem rasám, tat rezistence však není úplná PATOGEN PATOGENITA ptenciální schpnst jedntlivých kmenů mikrrganismů způsbvat chrbu u určitých gentypů rstlin Virulence schpnst překnávat specifické geny rezistence, tedy kvalitativní aspekt patgenity Agresivita stupeň patgenity tedy kvantitativní aspekt patgenity. GENETIKA VIRULENCE PATOGENA A REZISTENCE HOSTITELE KONCEPCE GEN PROTI GENU (GENE-FOR-GENE) Každému genu, který řídí rezistenci, dpvídá specifický gen pr virulenci Autr tét terie H.H. Flr, Mdelvý bjekt: Linum usitatissimum Melampsra lini Hyptézu gen prti genu tereticky rzvinul Persn, který upzrnil na různé mžnsti. Její aplikace umžňuje stanvit pravděpdbný pčet genů rezistence a virulence a jejich kmbinací ve studvaných systémech hstitel- patgen a usnadňuje geneticku analýzu faktrů rezistence. Výskyt vztahu gen prti genu Triticum Ustilag tritici Hrdeum Erysiphe graminis Slanum Phytphthra infestans Linum Melampsra lini Triticum - Puccinia graminis PÁROVÝ VZTAH HOSTITEL - PATOGEN Flrva hyptéza gen prti genu vychází z interakce specificky si dpvídajících genů rezistence a virulence. Šlechtitelské pkusy ukázaly, že většinu REZISTENCE je dminantní (R) a NÁCHYLNOST recesivní (r). Na druhu stranu AVIRULENCE je klasifikvána jak dminantní (Av) a VIRULENCE recesivní (av). Párvý vztah jednh genu rezistence a dpvídajícíh genu virulence je mžné vyjádřit čtvercvým schématem Tři kmbinace: R-av, r-av a r-av mají za výsledek kmpatibilní reakce a infekce je úspěšná. Puze jedna kmbinace, R-Av má za výsledek inkmpatibilní reakce a nebjeví se žádná infekce (rezistence).

3 Gentyp hstitele Gentyp patgena Av1- av1av1 R r1r1 + + Předpkládá se, že prduktem genu rezistence je specifický prteinvý RECEPTOR na rstlinném pvrchu a prduktem genu avirulence specifické glykprteinvé mlekuly ELICITOR- na pvrchu huby. KONSTITUTIVNÍ A ADAPTABILNÍ FUNKCE GENŮ REZISTENCE Prdukty knstitutivních genů rezistence lze zjistit bez přítmnsti patgena Prdukty adaptabilních genů až v interakci s patgenem GENETICKÝ SYSTÉM PRO VIRULENCI 1. Jaderná dědičnsti virulence 1.A. Základní geny pr patgenitu ZÁKLADNÍ GENETICKÁ INFORMACE pdmiňuje schpnst patgena napadat určitý druh a dpvídá genetické determinaci základní kmpatibility u hstitele. 1.B. Geny pr virulenci Virulence schpnst překnávat specifické geny rezistence, tedy kvalitativní aspekt patgenity. Čast je virulence řízena majrgeny. Geny virulence patgena můžeme diferencvat jen na hstitelích s různými geny rezistence. Jejich největší kncentrace je v tzv. genvých centrech půvdu rstliny, kde se parazit vyvíjí v kntaktu s hstitelem nejdelší dbu. 1.C. Geny pr agresivitu Agresivita stupeň patgenity tedy kvantitativní aspekt patgenity. Agresivitu řídí plygeny. Některé typy patgenity či agresivity jsu řízeny i majr geny dhrmady s liggeny neb plygeny. I plygeny mhu být ve vztahu gen prti

4 genu. Interakce genů řídících virulenci a genů pdmiňujících agresivitu jsu dsud mál przkumány. 2. Mimjaderná dědičnst virulence MIMOJADERNOU DĚDIČNOST řídí geneticky aktivní kmpnenty cytplasmy. Na cytplazmaticku dědičnst se u patgenů usuzuje zpravidla pdle dchylek fentypu při reciprkém křížení. Rezistence patgenů k fungicidům mívá též extrachrmzmální charakter. GENETICKÝ SYSTÉM PRO REZISTENCI 1. JADERNÁ DĚDIČNOST REZISTENCE Majrgeny jedná se mn- neb liggenní rezistenci Minrgeny jedná se plygenní rezistenci Mezi geny rezistence může dcházet k různým interakcím 1.1.MONOGENNÍ DĚDIČNOST řízena jedním genem 1.2. OLIGOGENNÍ DĚDIČNOST Oliggenně zalženu rezistenci řídí zpravidla geny s dminantním, řidčeji intermediárním neb recesivním účinkem. Oliggenní rezistence se čast prjevuje hypersenzitivitu STUDIUM GENŮ REZISTENCE Hybridlgická analýza - křížení drůd a sledvání štěpení v F2 a F3 generaci je časvě nárčné. Sledvání reakcí drůd k většímu pčtu ras patgena. GENETICKÉ TERMÍNY NEALELICKÉ GENOVÉ INTERAKCE kmplementární půsbení gnů rezistence, půsbení genů mdifikátrů a inhibitrů rezistence. KOMPLEMENTÁRNÍ GENY rezistence se prjeví jen za přítmnsti účinných alel bu genů rezistence. GENY MODIFIKÁTORY A INHIBITORY mdifikační a inhibiční účinek genů spčívá v tm, že půsbí na prjev rezistence řízené jiným genem v pzitivním neb negativním směru. INHIBICE ptlačení rezistence MODIFIKACE pzměnění rezistence MULTIPLICITA - vztah dvu či více genů pr tentýž znak neb vlastnst, kdy účinná alela každéh z nich pstačuje k prjevu znaku (vlastnsti). EPISTÁZE - genvá interakce dvu neb více genů, kdy jeden gen ptlačuje účinek druhéh genu. MNOHOTNÝ ALELISMUS geny rezistence mhu být představvány buď dvěma alelami, jednu dminantní, a druhu recesivní neb větším pčtem alel (mnhtný alelismus). LOKALIZACE GENŮ NA CHROMOZÓMECH Mnzmická analýza křížení rezistentní drůdy se všemi mnzmickými liniemi. Mlekulárně-genetické studie lkalizace genů rezistence pmcí metd mlekulární genetiky VAZBA GENŮ REZISTENCE některé geny rezistence jsu uspřádány v blcích, v nichž jsu ve vazbě. Někdy jsu ve vazbě geny rezistence ke stejnému patgenu, někdy k jinému patgenu, někdy jsu geny rezistence ve vazbě k genům pr určitu barvu. EVOLUCE GENŮ REZISTENCE v přírdě prbíhá suběžně s vývjem genů patgenity na základě výběru spntánně vzniklých mutací u hstitele i patgena. Mutacemi vzniklé geny jsu zprvu recesivní pak se stávají dminantními POLYGENNÍ DĚDIČNOST REZISTENCE POLYGENNÍ DĚDIČNOST řídí minrgeny (geny s malým účinkem), jejichž účinek je kumulativní buď se sčítá (= aditivní půsbení), neb násbí (= multiplikativní půsbení). Alely mhu být neutrální neb aktivní. Plygenně řízená rezistence se vyznačuje plynulu prměnlivstí znaku v F2 generaci p křížení dlnéh a náchylnéh rdiče. Studium plygenní rezistence byl stimulván Vanderplankvým rzdělením rezistence na hrizntální (převážně plygenní) a vertikální (převážně liggenní). Např. rezistenci brambru k plísni brambrvé, řídí jak majrgeny rezistence u nichž byl prkázán vztah gen prti genu a plygenní systém. 2. MIMOJADERNÁ CYTOPLAZMATICKÁ DĚDIČNOST REZISTENCE O cytplazmatické dědičnsti rezistence svědčí rzdíly v dlnsti některých reciprkých křížení

5 3. PROJEV GENŮ REZISTENCE V ZÁVISLOSTI NA VNĚJŠÍCH PODMÍNKÁCH Půsbení genů řídících reakci hstitelské rstliny, závisí na pdmínkách vnějšíh prstředí. Zejména teplty a světla. Tent vliv je výraznější u plygenně pdmíněné rezistence, ale může se vyskytvat i u liggenů. Výživa rstlin, přítmnst pesticidů, výskyt hyperparazitů. Mhu vlivnit prjev genů rezistence 4. ZDROJE REZISTENCE Světvé sbírky drůd kulturních rstlin i planých druhů (genvé banky) jsu zdrjem výchzíh materiálu pr šlechtění na dlnst Vavilv terie dluhdbé kevluci patgenů s hstiteli, veducí k selekci rezistentních frem v centru půvdních kulturních druhů, umžnila sustředit pzrnst při výběru zdrjů rezistence na určité blasti Plané rstliny sice pskytují nvé geny rezistence pr šlechtění na dlnst kulturních rstlin, avšak praktické zkušensti ukázaly, že tyt geny nemusí vždy pdmiňvat trvalejší chranu než geny rezistence z kulturních rstlin. Vznik zdrjů rezistence indukvanými mutacemi GENETICKÝ POHLED NA RŮZNÉ KATEGORIE REZISTENCE Specifická a nespecifická rezistence RASOVĚ NESPECIFICKÁ REZISTENCE - je rezistence ke všem rasám patgena RASOVĚ SPECIFICKÁ REZISTENCE - schpnst dlávat některým, avšak ne všem fyzilgickým rasám patgena. Specifičnst vztahu hstitel- patgen se nemusí prjevvat za všech pdmínek prstředí a ve všech růstvých fázích Termíny rzdělující rezistenci z epidemilgickéh hlediska a dpvídá t grafickému zachycení šíření chrby HORIZONTÁLNÍ REZISTENCE brzdí šíření patgena na rstlinách a v prstu, je trvanlivá, zpravidla plygenně zažena, na rzdíl d VERTIKÁLNÍ REZISTENCE, která sice může zcela ptlačit výskyt patgena, ale virulentní rasy čast způsbují její náhlu neúčinnst, většinu mngenně zalžena. KVALITATIVNÍ REZISTENCE je charakterizvána velkými a diskntinuálními rzdíly. Vnější faktry ji zpravidla výrazně nevlivňují. Většinu bývá spjvána s liggenní rezistencí KVANTITATIVNÍ REZISTENCE je charakterizvána kntinuální prměnlivstí mezi maximální a minimální úrvní. Její prjev je čast vlivňván vnějšími faktry, je spjvána s plygenní rezistencí. JUVENILNÍ REZISTENCE se prjevuje u mladých rstlin, zatímc ADULTIVNÍ rezistence se prjevuje až v pkrčilejších fázích růstu Ani rezistenci juvenilní ani adultivní nelze jednznačně charakterizvat genetickým základem. Častěji je rezistence adultivní řízeny plygeny a juvenilní majrgeny. POLNÍ REZISTENCE je takvá rezistence, kteru lze pzrvat v plních pdmínkách za přirzené infekce patgenem, kteru však nelze zjistit v prvkačním testu za vyššíh infekčníh tlaku. TRVANLIVÁ REZISTENCE (stabilní rezistence) zůstává hspdářsky účinná a využitelná p dluhu dbu. Tent pjem značuje jakákliv typ dluhdbě účinné rezistence. Zpravidla je trvanlivst rezistence zalžena na rasvě nespecifické dlnsti. Trvanlivst rezistence však může být také zalžena na kmbinaci specifické rezistence, jíž dpvídající kmbinace genů virulence snižuje živtaschpnst patgena. Čast se pvažuje za trvanlivější kvantitativní rezistence, zejména jde-li dlnst prjevující se až u dspělých rstlin. Rezistence k patgenům, kteří mají nízku reprdukci a mezené šíření má zpravidla delší trvání.