Akutní mozkové příhody v neonatologii

Rozměr: px

Začít zobrazení ze stránky:

Download "Akutní mozkové příhody v neonatologii"

Michaela Vlčková
před 8 lety
Počet zobrazení:

1 Akutní mozkové příhody v neonatologii

2 Neonatal stroke- fokální akutní poškození mozku na vaskulárním podkladě arteriální ischemický infarkt 80% venozní trombóza 10% primární intracerebrální krvácení 10% v perinatálním období incidence 1: 4000 perinatal stroke- od 28.týdne gestace- 7. dní po porodu ( až 28. dní) x po 1 měsíci 1:

intracerebrální krvácení 10% v perinatálním období incidence 1: 4000

3 Rizikové faktory Raju, T.N.K. Et al. Pediatrics 2007; 120:

4 Cévní zásobení mozku I. arterie carotis externa (tvář, skalp ) interna - přední 3/5 mozku s vyjímkou části temporálních a occipitálních laloků uzávěr zhoršení fce frontálních lalokůhypotonie, paralýza části těla na kontralaterální straně uzávěru vertebrobasilární arterie- zadní 2/5 mozku část mozečku a mozkový kmen uzávěr- hypotonie, slepota nejvíce postižena- a.cerebralis media většinou pouze 1 oblast ischemie, pouze ve 20% případů mnohočetné postižení a. carotis l. sin - rovnější průběh než pravá- více AIS v levé polovině

zhoršení fce frontálních lalokůhypotonie, paralýza části těla na kontralaterální straně uzávěru vertebrobasilární arterie- zadní 2/5

5 Cévní zásobení mozku II. a.cerebri anterior a.cerebri media 83% a. cerebri posterior

6 Fokální ischemie uzávěr r přívodnp vodné arterie - kompresí,, obturací nebo spasmem ISCHEMICKÁ NEKRÓZA - INFARKT anatomický systém krevního zásobení: - 2 i více arteriemi z různých zdrojů rychlost uzávěru: - 1arterie + možnost tvorby kolaterál - arterie konečné bez tvorby kolaterál - pomalý ( vaskulární atrofie ) x - rychlý v konečné tepně (ischemická nekroza ) - přechodný uzávěr konečné tepny -- vždy k ischemii- zona ischemie redukce krevního toku pod 25% nekroza neuronů, astrocytů a poté i gliových bb. zona penumbra oblast mírné až střední ischemie, zásobena kolaterálami, buňky viabilní ještě několik hod, při reperfuzi zachráněna

x - rychlý v konečné tepně (ischemická nekroza ) - přechodný uzávěr konečné tepny -- vždy k ischemii- zona ischemie redukce krevního toku pod 25% nekroza

7 Patofyziologie ischemie

8 Ischemický edém mozku cytotoxický - vývoj během minut, reversibilní, otok všech buněčných elementů - selhání transportu iontů + vody, závislém na ATP - Na a voda do buněk + zvýšené intracelulární Ca - uvolnění arachidonové kyseliny + volných radikálů infarkt do 24 hodin je morfologicko-funkční dezintegrace mozkové tkáně zcela dokončena a z periferie do centra začíná úklidová fáze vývoje ischémie vasogenní - vývoj následuje během hodin až dnů - porucha hematoencefalické bariéry ry - zvýšený objem extracelulární tekutiny - zvýšená permeabilita kapilár pro sérové proteiny- albumin následek herniace mozku nitrolební hypertenze

mozkové tkáně zcela dokončena a z periferie do centra začíná úklidová fáze vývoje ischémie vasogenní - vývoj následuje během hodin až dnů - porucha

9 Trombóza intravitální srážení proudící krve - postupným narůstáním parietálního trombu může sekundárně dojít k obturaci cévy Příčiny: 1. Poškození cévní stěny: anti-koagulační účinek endotelu je při poškození zrušen- trauma, osmotické a chemické vlivy, zánět, nádor, anoxická nekroza základ trombu destičky (agregace destiček v síti fibrinu) + část, kde se v síti fibrinu vychytávají červené krvinky, centrální část trombu je křehkápředmětem embolie 2. Zpomalení krevního proudu : polycytemie. zejména u žilní trombozy 3) Zvýšená krevní srážlivost trauma, operace - uvolnění tkáňového tromboplastinu, reaktivní trombocytóza deficity koagulačních faktorů

destičky (agregace destiček v síti fibrinu) + část, kde se v síti fibrinu vychytávají červené krvinky, centrální část trombu je křehkápředmětem embolie 2.

10 Vznik trombu vlivem septikemie snížený objem tekutiny- hemokoncentrace, snížení průtoku CNS vysoký obsah fibrinogenu zvýšená viskozita plazmy poruchy mikrocirkulace - leukocytoza a aktivace leuko- zvýšení elastázy poruchy kolagulace vlivem zánětu- inhibice protein C -a S -systému, antitrombinu III IL 1 a TNF aktivace endotelu mozkových arterií- zvýšení prokoagulačních vlastností a inhibice fibrinolytických systémů

elastázy poruchy kolagulace vlivem zánětu- inhibice protein C -a S -systému, antitrombinu III IL 1 a TNF

11 Sinovenózní trombóza (SVT) zejména sagitální a laterální sinus (porodní trauma) externí tlak na v.jugularis externa a superior sagital sinus ( po porodu) edém s hemorhagickým infarktem- periventrikulární lokalizace, někdy spojena s IVH křeče, e, dráždivost, divost, porucha vědomv domí,obrny hlavových nervů,, hemiparézy nejlépe diagnostikuje -MRI s venografií studie v Canadian Pediatric Ischemic Stroke Registry : 50% novorozenců s SVT hemorhagický infarkt, 33% IVH nejčastěji : hypoxie, dehydratace, sepse, poloha hlavy, VCC, protrombotické odchylky- 20% novorozenců 93% přežilo, 60% neurologický deficit, křeče 20%

dráždivost, divost, porucha vědomv domí,obrny hlavových nervů,, hemiparézy nejlépe diagnostikuje -MRI s venografií studie v Canadian Pediatric Ischemic

12 Zobrazení MR TSE T1 TSE T2 FLASH T2* Trombóza v. magna etc. TSE T1 TSE T2 FLAIR T2 Tromboza sinus sagitalis sup.

13 Intracerebrální krvácení primární - arteriovenózní malformace : vena Galleni, oblast hemisfér, thalamu a III.komory aneurysma : ACA, MCA, vertebrobazilární cévy hemorhagická konverze ischemického infarktu periventrikulární hemorhagie u prematurit % IVH, obstrukce medulárních a terminálních vén- venózní kongesce ischemievenozní infarkt- asymetrický Studie 5774 dětí pod 2500 g Incidence 0,1 % 1500g-2500g, 2,2 % g, 10 % pod 750g Mortalita : 40 % VP shunt 37 %

hemorhagie u prematurit - 15-20% IVH, obstrukce medulárních a terminálních vén- venózní kongesce ischemievenozní

14 Klinické projevy apnoe, hypotonie,letargie hypertonie aža křeče( e( fokáln lní klonické ) ( ve 12-18% 18% u novorozenců s křečemi k emi - prokázán n cerebráln lní infakt) porucha vědomv domí hemipareza retrospektivní dg. u dětíd s PM retardací

novorozenců s křečemi k emi - prokázán n cerebráln lní

15 Vyšetřovací metody KO + diff, mineralogram, CA, glykemie, urea, krea trombofilní stavy: : f.v. - Leidensk ská mutace deficit proteinp roteinu S,, C, AT III mutace genu protrombinu G20210A, MTHFRC677T hladina lipoproteinl ipoproteinu (a),homocysteinu,f,homocysteinu,factor VIII, antifosfolipidové protilátky tky hemokoagulační vyš. EEG, ECHO, LP- virologie, mikrobiologie metabolické vady histologie placenty

16 Vyšetřovací metody

17 Perfuzní MR hypoperfuzní ložiska occipitáln lně ve 13. dnech cystické léze v 10 týdnech Tanner, S F et al. Arch. Dis. Child. Fetal Neonatal Ed. 2003;88:F525-F530

18 MR spektroskopie stanovuje koncentraci různých látek ve tkáních pomocí MR ( H, C, P) výskyt stejných atomů se však lehce liší též podle molekuly, ve které je atom vázán tzv. chemický posun (chemical shift),měří např. hladinu ATP, laktátu a ph-rozliší neviabilní části a penumbru ( ischemie- alkaloza CNS) MR traktografie DTI diffusion tenzor imaging neinvazivní zobrazení hlavních traktů nervových svazků měřením směru difuze molekul vody metodou magnetické rezonance dg. kognitivních poruch

hladinu ATP, laktátu a ph-rozliší neviabilní části a penumbru ( ischemie- alkaloza CNS) MR traktografie DTI diffusion

19 Korelace USG a DW - MRI nálezů ischemie CNS I. USG 7,5 MHz T1 MRI DW MRI oblast pravé hlavní větve + malý infarkt levé MCA,BG, thalamus hemisféry Cowan, F et al. Arch. Dis. Child. Fetal Neonatal Ed. 2005;90:F252-f256

20 Korelace USG a DW - MRI nálezů ischemie CNS II. USG 5 MHz DW MRI ložisko hyperechogenity v centrum semiovale? infarkt hlavní větve MCA Cowan, F et al. Arch. Dis. Child. Fetal Neonatal Ed. 2005;90:F252-f256

21 Korelace USG a DW - MRI nálezů ischemie CNS III. minimální hyperechogenita infarkt větvev MCA Cowan, F et al. Arch. Dis. Child. Fetal Neonatal Ed. 2005;90:F252-f256

22 Korelace USG a DW - MRI nálezů ischemie CNS IV. parasagital nekoreluje s MRI infarkt lenticulostriate coronar DW-MRI T1 basální ganglia - ncl. lentiformis Cowan, F et al. Arch. Dis. Child. Fetal Neonatal Ed. 2005;90:F252-f256

23 Terapie antikonvulziva zachování dostatečné perfuze a hydratace, podpora ventilace, korekce polycytemie ATB či i antivirotika při p i infekci neurochirurgická intervence (ventrikulárn rní drenáž při i maligní nitrolební hypertenzi,řešen ení přidružených subduráln lních hematomů,, drenáž hydrocefalu aj.) nedoporučov ována : trombolytická terapie,heparin přísně indikováno no : použit ití LMWH enoxaparin, hodnota anti Xa 0,5-11 j/ml sporné profylaktické podávání LMWH u jedinců s více v rizikovými faktory ( př. p. VCC a trombofilní stav s možnost ností recidivy ischemické příhody) RHC

25 Následky ischemického infarktu v závislosti na typu arterie

26 Cognitive Outcome at Early School Age in Term-Born Children With Perinatally Acquired Middle Cerebral Artery Territory Infarction Daniela Ricci, MD; Eugenio Mercuri, MD; Anna Barnett, PhD; Rachel Rathbone, MSc;Francesco Cota, MD; Leena Haataja, MD; Mary Rutherford Stroke.ahajournals.org, November 23, dětí průměrný rný věk v k 5.75 let ( let) ale pouze 1 dítě perinatální asfyxie IQ normální u 21 (78%) průměr 104 ( 82 to 144) 3 děti nízké IQ, 3 děti výrazně nízké IQ + poruchy chování + atypický nález na MRI nenalezena asociace mezi kognitivním poškozením, stranou či rozsahem MCA infarktu horší prognózu děti s křečemi či hemiplegiemi či přidruženou CNS patologií

Podobné dokumenty

Problematika edému u intracerebrálních hemoragií

Problematika edému u intracerebrálních hemoragií Vítková E., Krajíčková D. Komplexní cerebrovaskulární centrum Neurologická klinika LF UK a FN Hradec Králové Epidemiologie ICH Ø 15% všech CMP Ø 30% u asiatů