Cor et Vasa. Available online at journal homepage:

Transkript

1 or et Vs ville online t journl homepge: Doporučení pro Guidelines Doporučené postupy ES týkjící se dietu, predietu krdiovskulárních onemocnění, vytvořené ve spolupráci s ESD. Souhrn dokumentu připrvený Českou krdiologickou společností (ES Guidelines on dietes, pre-dietes, nd crdiovsculr diseses developed in collortion with ESD. Summry of the document prepred y the zech Society of rdiology) Hn Rosolová, Terezie Pelikánová, Zuzn Moťovská c ČESKÁ KRDOLOGKÁ SPOLEČNOST THE ZEH SOETY OF RDOLOGY entrum preventivní krdiologie,. interní klinik, Lékřská fkult Plzeň, Univerzit Krlov v Prze Fkultní nemocnice Plzeň, Plzeň, Česká repulik entrum dietologie, nstitut klinické experimentální medicíny, Prh, Česká repulik c Krdiocentrum 3. lékřské fkulty Univerzity Krlovy Fkultní nemocnice Královské Vinohrdy, Prh, Česká repulik utoři originálního textu ES v plném znění [1]: Lrs Rydén, Peter J. Grnt jménem prcovní skupiny ES Tsk Force on dietes, pre-dietes, nd crdiovsculr diseses NFORME O ČLÁNKU Dostupný online: Klíčová slov: Dietes mellitus Doporučené postupy Krdiovskulární onemocnění Krdiovskulární prevence Predietes 2014 Europen Society of rdiology. ll rights reserved. Pulished y Elsevier Urn & Prtner Sp. z o.o. on ehlf of the zech Society of rdiology. For permissions: plese e-mil: guidelines@escrdio.org dres: Prof. MUDr. Hn Rosolová, DrSc., FES, entrum preventivní krdiologie,. interní klinik, Lékřská fkult Plzeň, Univerzit Krlov v Prze Fkultní nemocnice Plzeň, Edvrd eneše 13, Plzeň-ory, e-mil: rosolov@fnplzen.cz DO: /j.crvs Tento článek prosím citujte tkto: H. Rosolová, et l., ES Guidelines on dietes, pre-dietes, nd crdiovsculr diseses developed in collortion with ESD. Summry of the document prepred y the zech Society of rdiology, or et Vs 56 (2014) e189 e204, jk vyšel v online verzi or et Vs n

2 H. Rosolová, T. Pelikánová, Z. Moťovská 229 Osh 1 Premule Úvod normlity metolismu glukózy krdiovskulární onemocnění Definice, klsifikce dignostik Epidemiologie Screening poruch metolismu glukózy Poruchy metolismu glukózy krdiovskulární onemocnění Oddálení přechodu do dietes mellitus 2. typu Molekulární zákld krdiovskulárních onemocnění při dietes mellitus Krdiovskulární kontinuum u dietes mellitus Ptofyziologie inzulinové rezistence u dietes mellitus 2. typu Endoteliální dysfunkce, oxidční stres cévní zánět Dysfunkce mkrofágů terogenní dyslipidemie Kogulce funkce tromocytů Dietická krdiomyoptie Metolický syndrom (MS) Endoteliální progenitorové uňky reprce cév Závěry Hodnocení krdiovskulárního rizik u pcientů s dysglykemií Skóre rizik vytvořená pro osoy ez dietu Hodnocení krdiovskulárního rizik u oso s predietem Klkulátory rizik vytvořené pro dietiky Hodnocení rizik n zákldě stnovení iomrkerů zorzovcích vyšetření o dosud nevíme Prevence krdiovskulárních onemocnění u dietiků Životní styl Úprv glykemie Krevní tlk Dyslipidemie Funkce tromocytů Multifktoriální přístupy Léč stilní nestilní ischemické choroy srdeční u dietiků Optimální frmkoterpie Revskulrizce Srdeční selhání dietes Prevlence incidence srdečního selhání u DM2T, respektive DM2T u srdečního selhání Moridit mortlit u DM srdečního selhání Frmkoterpie srdečního selhání u DM2T Nefrmkologické terpie Snižování glykemie u pcientů se srdečním selháním rytmie: firilce síní náhlá srdeční smrt Dietes firilce síní Náhlá srdeční smrt Onemocnění periferních mozkových tepen Onemocnění periferních tepen (PVD) Onemocnění tepen dolních končetin (LED) Postižení krotid Mikrovskulární postižení očí ledvin Ptofyziologie mikrovskulárního postižení Léč léčené cíle Péče orientovná n pcient Oecné spekty o dosud nevíme Premule Jde o druhou verzi doporučených postupů týkjících se léčy komince dietes mellitus (DM), predietu krdiovskulárních onemocnění (KVO), které společnými silmi vytvořily Evropská krdiologická společnost (Europen Society of rdiology ES) Evropská socice pro výzkum dietu (Europen ssocition for the Study of Dietes ESD). Tyto doporučené postupy mjí pomáht lékřům v klinické prxi dlším zdrvotníkům rozhodovt se podle důkzů vědecké medicíny evidence sed medicine (EM). 2 Úvod elosvětově nrůstjící prevlence DM vyústil v situci, kdy touto choroou v roce 2011 trpělo přiližně oso (z toho v Evropě), přičemž u více než 95 % šlo o DM 2. typu (DM2T); dlších oso vykzovlo známky ohrožení udoucím rozvojem DM2T, mezi něž ptří hrniční glykemie nlčno, poruch glukózové tolernce (GT), gestční DM euglykemická inzulinová rezistence (R). Více než polovin přípdů mortlity velká část přípdů moridity dietiků souvisí s KVO, což vedlo lékře změřené n DM n KVO k tomu, y spojili své síly ve výzkumu i léčě zmíněných onemocnění (or. 1). 3 normlity metolismu glukózy krdiovskulární onemocnění 3.1 Definice, klsifikce dignostik Definice, klsifikce dignostik poruch metolismu glukózy jsou shrnuty v tulkách 1 2. Z účelem stndrdizce stnovení glykemie yl jsou doporučován její měření v žilní plzmě. 3.2 Epidemiologie Údje o prevlenci DM v roce 2011 podle Mezinárodní dietologické federce (nterntionl Dietes Federtion) predikce výskytu DM podle této společnosti pro rok 2030 nleznete v tulce 3.

3 230 Doporučené postupy ES týkjící se dietu, predietu KVO Krdiovskulární onemocnění (KVO) dietes mellitus (DM) Hlvní dignóz DM ± KVO Hlvní dignóz KVO ± DM Výskyt KVO není znám EKG Echokrdiogrfie Zátěžový test Holterovská monitorce Výskyt KVO je znám EKG Echokrdiogrfie Zátěžový test Holterovská monitorce Při pozitivních výsledcích konzultce krdiolog Výskyt DM není znám H 1, FPG, dle potřey OGTT Lipidogrm V přípdě M neo KS usilujte o rozumnou úprvu glykemie Výskyt DM je znám Pátrejte po mikrongioptii, je-li úprv glykemie nedosttečná Konzultce dietolog Normální Sledovt normální Konzultce krdiolog Léč ischemie (neinvzivní či invzivní) Normální Sledovt Nově zjištěn DM neo GT Konzultce dietolog Or. 1 Výzkumný lgoritmus shrnující principy dignostiky léčy krdiovskulárních onemocnění (KVO) u dietiků s primární dignózou dietes mellitus (DM), respektive KVO. Doporučená vyšetření y měl ýt prováděn podle individuálních potře klinického úsudku; nejsou myšlen jko oecná doporučení pro všechny pcienty. KS kutní koronární syndrom; FPG glykemie nlčno v žilní plzmě; H 1 glykovný hemogloin 1 ; GT poruch glukózové tolernce; M infrkt myokrdu; OGTT orální glukózový tolernční test. Tulk 1 Porovnání dignostických kritérií Světové zdrvotnické orgnizce (WHO) z roku 2006 merické dietologické socice (D) z let Dignóz/vyšetření WHO 2006/2011 D Dietes H 1c FPG 2hPG GT FPG 2hPG FG FPG 2hPG Lze použít 48 mmol/mol Doporučená hodnot 7,0 mmol/l ( 126 mg/dl) neo 11,1 mmol/l ( 200 mg/dl) < 7,0 mmol/l (< 126 mg/dl) 7,8 11,1 mmol/l ( mg/dl) 6,1 6,9 mmol/l ( mg/dl) Je-li měřen: < 7,8 mmol/l (< 140 mg/dl) Doporučená hodnot 48 mmol/mol 7,0 mmol/l ( 126 mg/dl) neo 11,1 mmol/(l ( 200 mg/dl) < 7,0 mmol/l (< 126 mg/dl) Není vyždován Je-li nměřeno 7,8 11,0 mmol/l ( mg/dl) 5,6 6,9 mmol/l ( mg/dl) FPG glykemie nlčno v žilní plzmě; FG hrniční glykemie nlčno; GT poruch glukózové tolernce; 2hPG glykemie dvě hodiny po zátěži glukózou. Tulk 2 Hrniční hodnoty pro dignostiku DM, poruchy glukózové tolernce hrniční glykemie nlčno pro jiné vzorky krve než pro doporučovný stndrd, tedy pro žilní plzmu Dignóz Žilní plzm mmol/l (mg/dl) Žilní krev mmol/l (mg/dl) Kpilární krev mmol/l (mg/dl) FG-FG 6,1 (110) 5,0 (90) 5,6 (101) GT-2hG 7,8 (140) 6,5 (117) 7,2 (130) Dietes-FG 7,0 (126) 5,8 (104) 6,5 (117) Dietes-2hG 11,1 (200) 9,4 (169) 10,3 (185) FG glykemie nlčno; FG hrniční glykemie nlčno; GT poruch glukózové tolernce; 2hG glykemie dvě hodiny po zátěži glukózou. Stndrd. 3.3 Screening poruch metolismu glukózy Plošné vyšetřování glykemie s cílem stnovit KV riziko se nedoporučuje. Screening hyperglykemie pro účely posouzení KV rizik y proto měl ýt omezen n vysoce ohrožené jednotlivce. ylo vytvořeno několik skóre pro hodnocení rizik DM; v Evropě je nejčstěji používáno F- Nnish Dietes Rsk Sore (or. 2). Je doporučováno pro oecnou populci pro osoy s předpokládnými normlitmi (oezit, hypertenze, rodinná nmnéz DM). U pcientů s KVO není skóre rizik DM zpotřeí; při rozporném vyšetření koncentrce H 1 /neo glykemie nlčno v žilní plzmě (FPG) je ovšem indikován orální glukózový tolernční test (OGTT).

4 H. Rosolová, T. Pelikánová, Z. Moťovská 231 Formulář pro hodnocení rizik DM 2. typu Zkroužkujte odpovídjící možnost sečtěte si dosžené ody. 1. Věk 0. < 45 let let let 4. > 65 let 2. ndex tělesné hmotnosti (M) 0. < 25 kg/m kg/m 2 3. > 30 kg/m 2 3. Ovod psu měřený pod žery (ovykle v úrovni pupku) MUŽ ŽENY 0. < 94 cm < 80 cm cm cm 4. > 102 cm > 88 cm 4. Věnujete denně ovykle lespoň 30 minut fyzické ktivitě v práci /neo ve volném čse (počítjí se i ěžné denní ktivity)? 0. no 2. Ne 5. Jk čsto jíte zeleninu neo ovoce? 0. Denně 1. Méně čsto než denně 6. Užívl() jste kdykoli prvidelně ntihypertenziv? 0. Ne 2. no 7. yl u vás kdykoli v minulosti zjištěn zvýšená koncentrce glukózy (při ěžné zdrvotní prohlídce, ěhem nemoci, v těhotenství)? 0. Ne 5. no 8. Trpěl dietem (1. neo 2. typu) někdo z všich lízkých, přípdně vzdálenějších příuzných? 0. Ne 3. no: prrodič, tet, strýc, přípdně rtrnec či sestřenice (le nikoli rodič, rtr, sestr či dítě) 5. no: rodič, rtr, sestr neo vlstní dítě elkové skóre rizik Riziko rozvoje DM 2. typu ěhem deseti let je u vás: < 7 Nízké: onemocní přiližně 1 ze Lehce zvýšené: onemocní přiližně 1 ze Střední: onemocní přiližně 1 z Vysoké: onemocní přiližně 1 ze 3 > 20 Velmi vysoké: onemocní přiližně 1 ze 2 Test vytvořili prof. Jkko Tuomilehto z Ktedry pro veřejné zdrví Helsinské univerzity dr. Jn Lindström, MFS, z Národního ústvu pro veřejné zdrví. Or. 2 FNnish Dietes Rsk Sore (FNDRS) pro posouzení desetiletého rizik rozvoje DM 2. typu u dospělých (uprveno podle utorů Lindström et l., viz též Tulk 3 Zátěž dietem v Evropě v roce 2011 predikce pro rok 2030 Proměnná elková populce (miliony) Dospělí (20 79 let; miliony) DM (20 79 let) Evropská prevlence (%) 8,1 9,5 Počet oso s DM (miliony) 52,6 64,0 GT (20 79 let) Regionální prevlence (%) 9,6 10,6 Počet oso s GT (miliony) 62,8 71,3 DM 1. typu u dětí (0 14 let) Počet dětí s DM 1. typu (tisíce) 115,7 Počet nově dignostikovných/rok (tisíce) 17,8 Mortlit n DM (20 79 let) Počet úmrtí; muži (tisíce) 281,3 Počet úmrtí; ženy (tisíce) 316,5 Zdrvotní výdje n DM (20 79 let, Evrop) elkové výdje (milirdy eur) 75,1 90,2 DM dietes mellitus; GT poruch glukózové tolernce. 3.4 Poruchy metolismu glukózy krdiovskulární onemocnění V několik studiích ylo prokázáno, že nrůstjící koncentrce H 1c je spojen se stoupjícím rizikem KVO. Simultánním porovnáním všech tří glykemických prmetrů (FPG, 2hPG H 1 ) z hledisk mortlity rizik KVO ylo zjištěno, že zmíněná souvislost je nejsilnější pro hodnotu glykemie ve 2. hodině OGTT. Ženy s nově dignostikovným DM2T mjí vyšší reltivní riziko úmrtí n KVO než muži. Souhrnné reltivní riziko (poměr rizik u žen rizik u mužů) činilo 1,46 (1,21 1,95) u pcientů s DM 2,29 (2,05 2,55) u oso ez DM, což nznčuje, že známý rozdíl mezi ohrožením oou pohlví ischemickou choroou srdeční se u DM poněkud stírá. 3.5 Oddálení přechodu do dietes mellitus 2. typu Mírné snížení hmotnosti zvýšení tělesné ktivity u vysoce ohrožených oso s GT zrňují progresi do DM2T neo ji oddlují. Osoám vysoce ohroženým rozvojem DM2T i osoám s potvrzenou GT y proto mělo ýt poskytnuto vhodné pordenství ohledně životního stylu (tulky 4, 5). 4 Molekulární zákld krdiovskulárních onemocnění při dietes mellitus 4.1 Krdiovskulární kontinuum u dietes mellitus Viz or Ptofyziologie inzulinové rezistence u dietes mellitus 2. typu nzulinová rezistence hrje důležitou roli v ptofyziologii DM2T KVO, přičemž k jejímu rozvoji přispívjí genetické fktory i fktory zevního prostředí. Více než 90 % oso s DM2T je oézních, přičemž uvolňování volných mstných kyselin cytokinů z tukové tkáně má přímý negtivní vliv n citlivost k vlstnímu inzulinu. 4.3 Endoteliální dysfunkce, oxidční stres cévní zánět Viz or Dysfunkce mkrofágů Zdá se, že normity vzthující se k mkrofágům předstvují uněčné spojení mezi DM KVO, neoť podporují R přispívjí ke vzniku tukových proužků cévního poškození. 4.5 terogenní dyslipidemie Viz tulku 6. Jde o nezávislý prediktor KV rizik, silnější než izolovný vzestup koncentrce triglyceridů (TG) neo nízká koncentrce HDL cholesterolu.

5 232 Doporučené postupy ES týkjící se dietu, predietu KVO Závžnost dietu Poruch glukózové tolernce Rozvinutý dietes nzulinová rezistence Produkce glukózy v játrech Endogenní inzulin Postprndiální glykemie Glykemie nlčno Mikrovskulární komplikce Mkrovskulární komplikce Čs Roky ž desetiletí Dignóz dietu ývá stnoven ž zde Or. 3 Glykemické kontinuum krdiovskulární onemocnění terotromotické riziko Endoteliální dysfunkce évní zánět Tuková tkáň cytokiny Hypertenze ROS FF PK ROS NO GE RS-1/P3K GLUT-4 Hyperinzulinemie Hyperglykemie nzulinová rezistence ROS Dietická krdiomyoptie GE/RGE P3K/kt P-1/tP Fktory V, X SR- Dysfunkce mkrofágů Triglyceridy HDL cholesterol mlé/denzní LDL Firinogen pěnová uňk PPR- Rektivit tromocytů terotromotické riziko Or. 4 Hyperglykemie, inzulinová rezistence krdiovskulární onemocnění. GE pokročilé produkty glykce; FF volné mstné kyseliny; GLUT-4 glukózový trnsportér 4; HDL cholesterol cholesterol v lipoproteinech o vysoké hustotě; RS-1 insulin receptor sustrte 1; LDL lipoproteiny o nízké hustotě; NO oxid dusntý; P-1 inhiitor ktivátoru plsminogenu 1; PK proteinkináz ; PPR- receptor ktivovný proliferátory peroxisomů; P3K fosftidylinositol-3-kináz; RGE receptor pro GE; ROS rektivní kyslíkové rdikály; SR- scvengerový receptor ; tp tkáňový ktivátor plsminogenu.

6 H. Rosolová, T. Pelikánová, Z. Moťovská 233 Tulk 4 Prevence DM2T zjišťovná změnmi v životním stylu důkzy Studie ntervence Pcienti (n) Sledování (roky) RRR (%) D-Qing Study, Čín Diet vičení Diet + cvičení Kontroly Dietes Prevention Study, Finsko US Dietes Prevention Progrm Outcome Study, US ndin Dietes Prevention Progrm, ndie Jponská studie zhrnující muže s GT, Jponsko Study on lifestyle-intervention nd GT Mstricht, Nizozemsko Europen Dietes Prevention Study, Newcstle, Spojené království Zenshren Study, Jponsko Diet + tělesná ktivit Kontroly Diet + tělesná ktivit Metformin Plceo Životní styl Metformin Životní styl + metformin Kontroly Diet + cvičení Kontroly Diet + tělesná ktivit Kontroly Diet + tělesná ktivit Kontroly Diet + tělesná ktivit Kontroly ,2 58 2, , , GT poruch glukózové tolernce; RRR pokles reltivního rizik. Přidnou hodnotu y měly údje o poklesu solutního rizik, ovšem ty neylo možno uvést, protože v několik studiích příslušné údje chyěly. Do Zenshren Study yly zřzovány osoy s FG, ztímco do osttních studií osoy s GT. 4.6 Kogulce funkce tromocytů nzulinová rezistence hyperglykemie se podílejí n ptogenezi protromotického stvu: nrůstjí koncentrce P-1 (inhiitoru ktivátoru plsminogenu 1), fktoru V, X firinogenu, klesjí koncentrce tp (tkáňového ktivátoru plsminogenu), stoupá rektivit tromocytů. Tulk 5 Doporučení pro dignostiku poruch metolismu glukózy Doporučení Tříd Úroveň Doporučuje se, y dignostik dietu vycházel z komince údjů o H 1 FPG, přípdně z OGTT, přetrvávjí-li stále pochynosti. Doporučuje se používt OGTT pro dignostiku GT. Doporučuje se zhjovt screening n DM2T u oso s KVO s využitím H 1 FPG, přičemž OGTT lze doplnit, jsou-li H 1c FPG nekonkluzivní. Zvláštní pozornost y měl ýt věnován upltnění preventivních optření u žen s poruchmi metolismu glukózy. Doporučuje se zjistit pcientům s vysokým rizikem DM2T vhodné pordenství ohledně životního stylu, y u nich riziko rozvoje DM pokleslo. DM dietes mellitus; DM2T dietes mellitus 2. typu; FPG glykemie nlčno v žilní plzmě; H 1 glykovný hemogloin 1 ; GT poruch glukózové tolernce; KVO krdiovskulární onemocnění; OGTT orální glukózový tolernční test. Tříd doporučení Úroveň důkzů 4.7 Dietická krdiomyoptie Dietická krdiomyoptie je klinická jednotk dignostikovná tehdy, jestliže se ventrikulární dysfunkce vyskytuje v nepřítomnosti koronární terosklerózy hypertenze. 4.8 Metolický syndrom (MS) Metolický syndrom předstvuje kominci vícečetných rizikových fktorů. Pcienti s MS vykzují dvojnásoný vzestup rizik KVO pětinásoný vzestup rizik rozvoje DM2T. 4.9 Endoteliální progenitorové uňky reprce cév Nrušení funkce snížení počtu endoteliálních progenitorových uněk jsou rysy DM1T DM2T ( , viz or. 4) Závěry Oxidční stres hrje význmnou roli v rozvoji mikroi mkrovskulárních komplikcí. kumulce volných rdikálů v cévách nemocných s DM zodpovídá z ktivci škodlivých iochemických drh, jež vede k rozvoji zánětu cévní stěny k tvorě rektivních forem kyslíku. 5 Hodnocení krdiovskulárního rizik u pcientů s dysglykemií 5.1 Skóre rizik vytvořená pro osoy ez dietu Evropské Systemtic Oronry Risk Evlution (SORE) pro zjištění solutního rizik úmrtnosti n KVO neylo

7 234 Doporučené postupy ES týkjící se dietu, predietu KVO Tulk 6 hrkteristiky dyslipidemie u dietes mellitus 2. typu Dyslipidemie je význmným rizikovým fktorem KVO. Dyslipidemie předstvuje souor normlit týkjících se lipidů lipoproteinů, mezi něž ptří elevce koncentrcí TG, po mlých denzních LDL částic nlčno i postprndiálně, nízká koncentrce HDL cholesterolu po. Zvětšený ovod psu elevce TG předstvují jednoduchý nástroj pro detekci vysoce ohrožených oso s metolickým syndromem. po polipoprotein; HDL cholesterol cholesterol osžený v lipoproteinech o vysoké hustotě; KVO krdiovskulární onemocnění; LDL lipoproteiny o nízké hustotě; TG triglyceridy. Tulk 7 Doporučení pro hodnocení krdiovskulárního rizik u dietu Doporučení Tříd Úroveň Měli ychom zvžovt rozdělení pcientů s DM n vysoce rizikové rizikové z hledisk KVO podle toho, zd u nich jsou přítomny souěžné rizikové fktory poškození cílových orgánů. Nedoporučuje se hodnotit riziko KVO u pcientů s DM n zákldě skóre rizik vytvořeného pro oecnou populci. Při strtifikci rizik u nemocných s DM je indikován výpočet rychlosti exkrece luminu močí. U vyrných vysoce ohrožených pcientů s DM lze zvážit screening němé ischemie myokrdu. DM dietes mellitus; KVO krdiovskulární onemocnění. Tříd doporučení Úroveň důkzů vytvořeno pro dietiky. Doporučené postupy týkjící se prevence KVO z roku 2012, vytvořené společně ES dlšími společnostmi, říkjí, že pcienti s DM s lespoň jedním dlším KV rizikovým fktorem či poškozením cílového orgánu y měli ýt pokládáni z pcienty s velmi vysokým KV rizikem všichni osttní dietici z pcienty s vysokým KV rizikem. V Evropě jsou k dispozici i dlší skórovcí systémy. 5.2 Hodnocení krdiovskulárního rizik u oso s predietem Vysoká hodnot glykemie ve 2. h. OGTT, ne všk glykemie nlčno, predikovl úmrtnost z liovolné příčiny výskyt KVO i ischemické choroy srdeční (HS). 5.3 Klkulátory rizik vytvořené pro dietiky yl vytvořen řd skóre pro hodnocení rizik. Neexistuje mnoho důkzů v tom smyslu, že y používání skóre pro hodnocení rizik specifických pro DM zjišťovlo přesnější odhd rizik KVO. Skóre pro hodnocení rizik u DM vykzují doré výsledky v populcích, v jejichž rámci yl vytvořen, ztímco pro osttní populce musejí ýt vlidován. 5.4 Hodnocení rizik n zákldě stnovení iomrkerů zorzovcích vyšetření luminurie zvýšení koncentrce cirkulujícího N-terminálního frgmentu ntriuretického propeptidu typu (NT-proNP) jsou silnými prediktory pro celkovou i KV mortlitu. Poškození cílových krdiovskulárních orgánů: nízký index kotník-pže, nárůst krotické intimomediální tloušťky, zvýšená tuhost tepen neo zvýšené klciové skóre koronárních tepen, krdiální utonomní neuroptie němá krdiální ischemie mohou zodpovídt z část reziduálního KV rizik, které přetrvává i po zvládnutí konvenčních rizikových fktorů. Detekce těchto iomrkerů poruch přispívá k přesnějšímu odhdu rizik měl y vést k intenzivnější modifikci ovlivnitelných rizikových fktorů. Je ovšem tře posoudit ekonomickou výhodnost uvedené strtegie. 5.5 o dosud nevíme Jk zránit rozvoji DM1T neo jej oddálit? Jké iomrkery dignostické strtegie jsou užitečné z hledisk čsné detekce HS u symptomtických pcientů? J k predikovt KV riziko u oso s predietem (tulk 7)? 6 Prevence krdiovskulárních onemocnění u dietiků 6.1 Životní styl Zdrvá strv, prvidelná fyzická ktivit skoncování s kouřením předstvují první optření v rámci prevence /neo terpie DM2T, přičemž jejich cílem je snížení hmotnosti KV rizik. Doporučován je rovněž individulizovný přístup k DM2T. Kouření zvyšuje riziko DM2T, KV předčsného úmrtí, je tedy tře se mu vyhýt. Podroný návod, jk přestt kouřit, oshuje tulk 8. Doporučení ohledně úprvy životního stylu při dietu jsou shrnut v tulce 9. Tulk 8 Strtegických pět pro skoncování s kouřením -SK (zeptejte se) -DVSE (porďte) -SSESS (posuďte) -SSST (pomozte) -RRNGE (dohodněte se) Systemticky se vyptávejte n pcientovo kouření při kždé příležitosti. Všem kuřákům jednoznčně doporučte, y s kouřením přestli. Posuďte stupeň pcientovy závislosti jeho připrvenost s kouřením skoncovt. Domluvte se s pcientem n strtegii, jk přestt kouřit, zhrnující dtum, kdy s kouřením skončí, ehviorální pordenství frmkologickou podporu. Dohodněte se s nemocným n schémtu jeho sledování.

8 H. Rosolová, T. Pelikánová, Z. Moťovská 235 Tulk 9 Úprvy životního stylu u dietu Doporučení Tříd Úroveň Skoncování s kouřením pod strukturovným vedením je doporučeno u všech oso s DM GT. Doporučuje se, y se v rámci prevence DM2T kompenzce DM n celkovém přísunu energie podílely tuky oecně z < 35 %, nsycené tuky z < 10 % mononensycené mstné kyseliny z > 10 %. Doporučuje se, y v rámci prevence DM2T kompenzce DM činil přísun vlákniny ve strvě > 40 g/den (neo 20 g/1 000 kcl/den). Z účelem snížení ndměrné hmotnosti u DM lze doporučit jkoukoli dietu s redukovným přísunem energie. Suplementce vitminů neo mikroživin z účelem snížení rizik DM2T neo KVO u DM se nedoporučuje. V rámci prevence kompenzce DM2T i prevence KVO u DM se doporučuje středně intenzivní ž intenzivní fyzická ktivit po dou 150 min týdně. V rámci prevence DM2T kompenzce DM se doporučují eroní rezistenční cvičení, nejlépe v kominci. DM dietes mellitus; DM2T dietes mellitus 2. typu; KVO krdiovskulární onemocnění. Tříd doporučení Úroveň důkzů o dosud nevíme: Životní styly ovlivňující riziko KVO u pcientů s DM se stále mění je tře je sledovt. Jké je riziko KVO podmíněné prevlencí DM2T u mldých oso nrůstjící v důsledku nezdrvého životního stylu? Jký je vzth mezi remisí DM2T pozorovnou po ritrických opercích rizikem KVO? 6.2 Úprv glykemie Výskyt mikrovskulárních komplikcí DM klesá při přísné úprvě glykemie (42 53 mmol/mol), přičemž t má příznivý vliv i n výskyt KVO. Jk ukázl metnlýz studií sledujících KV nemocnost úmrtnost, pokles koncentrce H 1 o 1 % yl spojen s 15% snížením Tulk 10 Možnosti frmkologické léčy DM2T Tříd léčiv Metformin Sulfonylure Meglitinidy nhiitor -glukosidázy Pioglitzon gonist GLP-1 nhiitor DPP-4 nzulin nhiitory SGLT2 Mechnismus účinku nzulinový senzitizér Stimulátor sekrece inzulinu Stimulátory sekrece inzulinu nhiitor sorpce glukózy nzulinový senzitizér Stimulátor sekrece inzulinu Stimulátor sekrece inzulinu Sustituce sekrece inzulinu lokád renální sorpce glukózy v proximálním tuulu Vliv n hmotnost Neutrální/ snížení Hypoglykemie (při monoterpii) Ne Poznámky Gstrointestinální nežádoucí účinky, lktátová cidóz, deficit vitminu 12, kontrindikce: nízká egfr, hypoxie, dehydrtce Zvýšení no lergie, riziko hypoglykemie zvýšení hmotnosti Zvýšení no Nutnost čstého podávání, riziko hypoglykemie Neutrální Ne Gstrointestinální nežádoucí účinky, nutnost čstého podávání Zvýšení Ne Srdeční selhání, otoky, frktury, krcinom močového měchýře (?) Snížení Ne Gstrointestinální nežádoucí účinky, pnkretitid, možnost injekční plikce Neutrální Ne Pnkretitid Zvýšení no Možnost injekční plikce, riziko hypoglykemie zvýšení hmotnosti Snížení Ne nfekce močových cest DPP dipeptidylpeptidáz; egfr vypočtená rychlost glomerulární filtrce; GLP-1 glucgon-like peptide-1; SGLT2 sodium glucose co-trnsporter 2.

9 236 Doporučené postupy ES týkjící se dietu, predietu KVO reltivního rizik neftálního M, ovšem ez příznivého ovlivnění výskytu cévních mozkových příhod celkové mortlity. Pcienti s krátkou doou trvání DM2T, ez nmnézy KVO ez tendence k hypoglykemii zřejmě mjí prospěch z intenzivnějšího snižování glykemie. U DM1T DM2T pltí, že: (i) úprv glykemie je důležitá z hledisk dlouhodoého snižování výskytu mikrovskulárních komplikcí; (ii) k doložení účinku je zpotřeí velmi dlouhé doy sledování (iii) že čsná úprv glykemie je důležitá (metolická pměť). Z oecně přijímný cíl snhy o snížení četnosti mikrovskulárních komplikcí lze oznčit koncentrci H 1 53 mmol/ mol. U vyrných pcientů je možno zvžovt přísnější cíle, npř. dosžení koncentrce H 1 v rozmezí mmol/mol. Je důležité, y léčené cíle yly individulizovány. Výěr léčiv, podmínky pro jejich podávání role kominovné terpie yly podroně prorány ve společných doporučených postupech merické dietologické socice (mericn Dietes ssocition D/ESD) (tulk 10). o dosud nevíme: Jké jsou dlouhodoé výsledky podávání většiny ntidietik z hledisk KVO? Následky polyfrmcie ve vzthu ke kvlitě život nejvhodnější léč dietiků s komoriditmi, zejmén strších. * Úroveň glykemie (glykemie nlčno glykemie ve 2. h. OGTT, H 1 ), při které se u DM2T setkáváme s KV přínosy (tulk 11). Tulk 11 Doporučení pro úprvu glykemie u dietu Doporučení Tříd Úroveň Doporučuje se, y snižování glykemie ylo prováděno individuálně s ohledem n dou trvání DM, komoridity věk nemocného. Je doporučován přísná úprv glykemie s cílem dosáhnout téměř normální koncentrce H 1 (< 53 mmol/mol), y ylo sníženo riziko mikrovskulárních komplikcí DM1T i DM2T. V rámci prevence KVO u DM1T DM2T y měl ýt zvážen cílová hodnot koncentrce H 1 53 mmol/mol. Z účelem optimální kompenzce DM1T je doporučován zální-olusový inzulinový režim s čstými kontrolmi glykemie. U oso s DM2T y mělo ýt po zhodnocení renálních funkcí jko léč první linie zváženo podávání metforminu. DM dietes mellitus; DM1T dietes mellitus 1. typu; DM2T dietes mellitus 2. typu; H 1 glykovný hemogloin 1 ; KVO krdiovskulární onemocnění. Tříd doporučení Úroveň důkzů 6.3 Krevní tlk Prevlence hypertenze je u pcientů s DM1T vyšší než v oecné populci (ž 49 %), u pcientů s dignózou DM2T činí přes 60 %. Zmíněná skutečnost souvisí s(e): (i) hyperinzulinemií, která je spojen se zvýšenou resorpcí sodíku ledvinmi; (ii) zvýšeným tonem symptiku (iii) se zvýšenou ktivitou systému renin-ngiotensin-ldosteron (RS). Oezit, stárnutí rozvoj onemocnění ledvin pk prevlenci hypertenze dále zvyšují. Hypertenze způsouje u dietiků čtyřnásoný vzestup krdiovskulárního rizik. Podle dostupných důkzů má smysl snižovt krevní tlk (TK) u pcientů s DM < 140/85 mm Hg; dlší snižování může ýt spojeno s nárůstem rizik závžných nežádoucích příhod, zejmén u pcientů v pokročilém věku s delší doou trvání DM2T. Rizik přínosy intenzivnější úprvy TK je proto tře pečlivě individuálně zvžovt, npř. u pcientů s nefroptií zjevnou proteinurií lze usilovt o ještě nižší TK (stk 130 mm Hg). K dosžení cílového TK je u většiny nemocných zpotřeí komince ntihypertenziv. Lze využít všech dostupných ntihypertenziv, důkzy z EM všk silně podporují využití inhiitoru RS (inhiitory enzymu konvertujícího ngiotensin E/lokátory receptorů T 1 pro ngiotensin R) v přítomnosti proteinurie. Je tře mít n pměti, že mnozí dietici doporučovné cílové hodnoty TK nedosáhnou. o dosud nevíme: Jké jsou následky snižování TK komincemi několik léčiv u strších oso? Jké důkzy svědčí pro přínos či škodlivost jednotlivých ntihypertenziv v monoterpii či kominci z hledisk výskytu mikrovskulárních komplikcí? Jká je role tuhosti tepen v predikci KV rizik u dietiků, to nd rámec úlohy konvenčních rizikových fktorů? Jké jsou optimální cílové hodnoty TK? Jké jsou nežádoucí metolické účinky et-lokátorů diuretik z klinického pohledu (tulk 12)? Tulk 12 Doporučení pro úprvu krevního tlku u dietu Doporučení Tříd Úroveň U pcientů s DM hypertenzí je doporučován úprv krevního tlku z účelem snížení rizik krdiovskulárních příhod. Doporučuje se, y léč pcient s hypertenzí DM yl individulizován, to s cílem dosáhnout krevního tlku < 140/85 mm Hg. Doporučuje se, y k dosžení úprvy krevního tlku yl používán komince ntihypertenziv. K terpii hypertenze provázející DM se doporučují lokátory RS (E neo R), zejmén je-li přítomn proteinurie neo mikroluminurie. Souěžnému podávání dvou lokátorů RS ychom se u dietiků měli vyhýt. E inhiitor enzymu konvertujícího ngiotensin; R lokátor receptorů T 1 pro ngiotensin ; RS systém renin-ngiotensin-ldosteron. Tříd doporučení Úroveň důkzů

10 H. Rosolová, T. Pelikánová, Z. Moťovská Dyslipidemie U oso s DM1T dorou úprvou glykemie se setkáváme s jiným typem poruchy lipidového spektr než u DM2T: sérová koncentrce TG je v normě koncentrce HDL cholesterolu je při horní hrnici normy neo lehce nd ní. DM2T je provázen souorem poruch metolismu lipidů polipoproteinů, jež se vzthují ke všem třídám lipoproteinů (tulk 6). Existují ošírné konzistentní údje ohledně mechnismu účinku účinnosti sttinů v primární sekundární prevenci KV příhod při DM2T. yl popsán 9% pokles celkové mortlity 21% pokles incidence závžných cévních příhod n kždý mmol/l snížení koncentrce LDL cholesterolu (p 0,0001). Terpie vysokými dávkmi sttinů yl spojen s rizikem rozvoje nového DM2T (OR 1,09; 1,0 1,2), které stouplo s věkem. Mlé riziko DM je jsně vyváženo snížením četnosti krdiovskulárních příhod. Pcienti s DM2T dosáhnuvší cílové koncentrce LDL cholesterolu mjí i ndále vysoké KV riziko, přičemž toto reziduální riziko souvisí s mnoh fktory, jko je terogenní dyslipidemie (tulk 6). yl vysloven názor, že léč zvýšené koncentrce TG (> 2,2 mmol/l) /neo nízké koncentrce HDL cholesterolu (< 1,0 mmol/l) může ýt tké přínosná z hledisk krdioprotekce. Metnlýzy potvrdily klinické přínosy firátů z hledisk výskytu neftálních KV příhod, ne všk z hledisk krdiovskulární mortlity. o dosud nevíme: Jkou roli hrjí částice HDL v regulci sekrece inzulinu et-uňkmi? Jká je účinnost ezpečnost léčiv zvyšujících počet neo kvlitu částic HDL cholesterolu? Jký je reltivní podíl funkce HDL plzmtické koncentrce HDL n ptogenezi KVO (tulk 13)? 6.5 Funkce tromocytů Přetrvávjící hyperglykemie yl rozpoznán jko jedn z hlvních determinnt ktivce tromocytů in vivo v čsných i pozdních fázích přirozeného vývoje DM2T. Doporučení týkjící se indikce protidestičkové terpie nleznete v tulce 14. Tulk 14 Doporučení týkjící se protidestičkové terpie u dietiků Doporučení Tříd Úroveň Protidestičková terpie kyselinou cetylslicylovou u dietiků s nízkým rizikem KVO se nedoporučuje. Protidestičková terpie v rámci primární prevence u vysoce ohrožených dietiků může ýt zvážen individuálně. Jko sekundární prevence se u DM doporučuje podávání kyseliny cetylslicylové v dávce mg denně. Podávání lokátoru receptoru P2Y 12 se doporučuje u nemocných s DM KS po dou jednoho roku u nemocných podstoupivších P (zde délk podávání závisí n typu stentu). Pcientům podstoupivším P kvůli KS y měl ýt preferenčně podáván prsurgel neo ticgrelor. lopidogrel je doporučován jko lterntivní protidestičková terpie v přípdě intolernce kyseliny cetylslicylové. KS kutní koronární syndrom; DM dietes mellitus; KVO krdiovskulární onemocnění; P perkutánní koronární intervence. Tříd doporučení Úroveň důkzů Tulk 13 Doporučení pro terpii dyslipidemie u dietu Doporučení Tříd Úroveň Léč sttinem je doporučován u velmi vysoce ohrožených pcientů s DM1T DM2T (tj. u dietiků s prokázným KVO, závžným KVO či s nejméně jedním KV rizikovým fktorem /neo poškozením cílových orgánů), přičemž cílová hodnot koncentrce LDL cholesterolu má ýt < 1,8 mmol/l (< 70 mg/dl) neo má ýt dosženo lespoň 50% snížení koncentrce LDL cholesterolu, jestliže se cílové hodnoty dosáhnout nedří. Léč sttinem je doporučován u vysoce ohrožených pcientů s DM2T (ez jkéhokoli jiného KV rizikového fktoru ez poškození cílových orgánů), přičemž cílová hodnot koncentrce LDL cholesterolu má ýt < 2,5 mmol/l (< 100 mg/dl). Podávání sttinu může ýt zváženo u pcientů s DM1T, kteří mjí vysoké riziko krdiovskulárních příhod, to nezávisle n výchozí koncentrci LDL cholesterolu. Lze zvážit sekundární cíl ve smyslu koncentrce non-hdl cholesterolu < 2,6 mmol/l (< 100 mg/dl) u velmi vysoce ohrožených dietiků, respektive < 3,3 mmol/l (< 130 mg/dl) u vysoce ohrožených dietiků. Před zhájením kominovné terpie přidáním ezetimiu je tře zvážit intenzifikci léčy sttinem. Podávání léčiv zvyšujících koncentrce HDL cholesterolu z účelem zjištění prevence KVO u DM2T se nedoporučuje. DM dietes mellitus; DM1T dietes mellitus 1. typu; DM2T dietes mellitus 2. typu; HDL cholesterol cholesterol osžený v lipoproteinech o vysoké hustotě; KV krdiovskulární; KVO krdiovskulární onemocnění; LDL cholesterol cholesterol osžený v lipoproteinech o nízké hustotě. Tříd doporučení Úroveň důkzů

11 238 Doporučené postupy ES týkjící se dietu, predietu KVO o dosud nevíme: Jký ntitromotický režim je optimální v primární prevenci KVO u DM? 6.6 Multifktoriální přístupy Údje získné v rámci studie Euro Hert Survey on Dietes nd Hert podporují multifktoriální přístup jko zákld péče o pcienty (tulk 15). Léčené cíle jsou shrnuty v tulce 16. o dosud nevíme: Jké jsou pleiotropní účinky ntihypertenziv ve vzthu k výskytu KVO? Tulk 15 Doporučení týkjící se úprvy multifktoriálního rizik u dietu Doporučení Tříd Úroveň V rámci vyšetřování pcientů s DM GT y měl ýt zvážen strtifikce rizik. U oso s DM GT je doporučováno zhodnocení krdiovskulárního rizik, n jehož zákldě lze přistoupit k multifktoriálním úprvám. U pcientů s DM GT + KVO y měly ýt zváženy léčené cíle shrnuté v tulce 16. DM dietes mellitus; DM2T dietes mellitus 2. typu; GT poruch glukózové tolernce; KVO krdiovskulární onemocnění. Tříd doporučení Úroveň důkzů 7 Léč stilní nestilní ischemické choroy srdeční u dietiků 7.1 Optimální frmkoterpie Dietes mellitus je spojen s horší prognózou kutních i chronických forem HS. U všech pcientů s HS ychom měli posoudit jejich metolismus glukózy. Vhodnou screeningovou metodou je OGTT; měl y ýt proveden, ovšem ne dříve než 4 5 dnů po kutním koronárním syndromu (KS), y yl minimlizován výskyt flešně pozitivních nálezů. Úmrtnost po M z hospitlizce i dlouhodoá sice poklesl, ovšem prognóz dietiků je v tomto kontextu stále nepříznivá. Důvody nejsou zcel zřejmé, nicméně přispívá k nim vyšší prevlence komplikcí v kominci s nedosttkem n důkzech zložených léčených postupů. et-lokátory jsou doporučovány u celého spektr projevů HS. Přestože zlepšují prognózu dietiků po infrktu myokrdu, mohou vykzovt negtivní metolické dopdy (nárůst R, mskování hypoglykemie pod.). Existují určité rozdíly mezi frmky ez vsodiltčního půsoení, km ptří metoprolol či tenolol, vsodiltčně půsoícími crvedilolem či letlolem; nopk 1 -lokátory modulující syntézu NO (neivolol) mjí lepší glukometolický profil. elkově pk pozitivní půsoení lokády -receptorů n prognózu vyváží negtivní glukometolické dopdy. Léč pomocí E či R y měl ýt zhájen z hospitlizce pro KS měl y pokrčovt u pcientů s dysfunkcí levé komory, hypertenzí neo s chronickým onemocněním ledvin dále u všech pcientů s elevcí úseku ST při M neo při stilní HS. Jk ylo doloženo ve Tulk 16 Souhrn léčených cílů pro pcienty s dietes mellitus neo poruchou glukózové tolernce s ischemickou choroou srdeční Krevní tlk (mm Hg) V přípdě nefroptie Úprv glykemie H 1 Lipidový profil (mg/dl) LDL cholesterol Stilizce tromocytů Kouření Psivní kouření Fyzická ktivit Hmotnost Strvovcí návyky Přísun tuků (% celkového přísunu energie) elkem Nsycených Mononensycených mstných kyselin Přísun vlákniny < 140/85 Systolický < 130 Oecně < 53 mmol/mol ndividuálně < mmol/mol Velmi vysoce ohrožení pcienti: < 1,8 mmol/l (< 70 mg/dl) neo snížen lespoň o 50 % Vysoce ohrožení pcienti: < 2,5 mmol/l (< 100 mg/dl) Pcientům s KVO DM podávt S v dávce mg denně Je tře s ním skoncovt. Žádné Středně intenzivní ž intenzivní nejméně po dou 150 min týdně U dietiků s ndváhou či oézních usilujte o stilizci hmotnosti n zákldě klorické rovnováhy, u pcientů s GT usilujte o snížení hmotnosti v rámci prevence DM2T. < 35 % < 10 % > 10 % > 40 g denně (neo 20 g/1 000 kcl denně) S kyselin cetylslicylová; DM2T dietes mellitus 2. typu; H 1 glykovný hemogloin 1 ; GT poruch glukózové tolernce; KVO krdiovskulární onemocnění; LDL lipoproteiny o nízké hustotě. Stndrd převztý z Dietes ontrol nd ompliction Tril

12 H. Rosolová, T. Pelikánová, Z. Moťovská 239 studii ONTRGET, inhiitory E lokátory receptorů T 1 pro ngiotensin poskytují stejně účinnou krdioprotekci; komince oou uvedených léčiv se nedoporučuje. Přínos podávání sttinů nemocným s HS DM je přesvědčivě potvrzen (viz výše). Neexistují důkzy podporující vliv podávání nitrátů n prognózu pcientů, tto léčiv všk lze používt ke zmírnění příznků. lokátory klciových knálů účinně zmírňují příznky ischemie. Verpmil diltizem mohou zránit reinfrktu úmrtí; jejich dlouhodoé podávání může ýt vhodné u pcientů ez srdeční nedosttečnosti jko lterntiv podávání et-lokátorů. Kominci zmíněných léčiv s et-lokátory ychom se měli vyhýt. lterntivu předstvuje podávání dihydropyridinových lokátorů klciových knálů (mlodipinu, felodipinu či nicrdipinu). vrdin zjišťuje účinnou prevenci nginy pectoris u pcientů s DM stilní HS, u nemocných se srdeční frekvencí > 70/min, to zejmén s dysfunkcí levé komory. Protidestičková léčiv ntitromotik jsou indikován v souldu se stejnými principy jko u nedietiků. Zvýšená glykemie ěhem KS je u DM spojen se závžnější prognózou. nfuze s glukózou, inzulinem drslíkem (GK) nezávisle n přítomnosti DM či glykemie zlepšují využití glukózy pro tvoru energie, funkci endotelu firinolýzu. V rndomizovných kontrolovných studiích všk neyl prokázán jejich přínos z hledisk mortlity neo moridity. Dietikům s KS prospívá úprv glykemie, jestliže hyperglykemie doshuje význmných hodnot (> 10 mmol/l). nfuze inzulinu předstvuje nejúčinnější způso, jk rychle dosáhnout úprvy glykemie, přičemž u oso se závžnými komoriditmi volíme méně přísné cíle. Vzth mezi glykemií prognózou lze vyjádřit křivkou ve tvru J neo U. o dosud nevíme: Jkou roli hrje (jká) optimální úprv glykemie z hledisk prognózy nemocných s KS? Do jké míry dochází k redukci konečného rozshu ischemie díky podání GK velmi čsně po zčátku rozvoje příznků M (tulk 17)? 7.2 Revskulrizce Čtvrtin revskulrizčních výkonů n myokrdu je prováděn u pcientů s DM. Revskulrizce u těchto nemocných je komplikován difuznějším terosklerotickým postižením epikrdiálních tepen vyšší náchylností k rozvoji restenózy po perkutánní koronární intervenci (P) i k okluzi štěpu z ven sphen po vytvoření koronárního ypssu (G), jkož i neustávjící progresí terosklerózy vedoucí ke vzniku nových stenóz. Ve studiích změřených n léču kutního infrktu myokrdu ez elevcí úseku ST neyl popsán žádná interkce mezi dopdem myokrdiální revskulrizce přítomností DM. Čsná invzivní strtegie zlepšovl výskyt sledovných KVO v oecné populci, přičemž její přínos u dietiků yl větší. U pcientů s infrktem myokrdu s elevcemi úseku ST (STEM) pk souhrnná nlýz výsledků jednotlivých nemocných porovnávjící primární P s firinolýzou prokázl, že dietici léčení reperfuzí vykzovli vyšší úmrtnost než pcienti ez DM. Koronární ypss v porovnání s P u pcientů s DM pokročilou HS předstvuje účinnější ekonomicky výhodnou strtegii. Při upltnění skóre SYNTX (SYNergy etween P with TXus nd crdic surgery) neyl zjištěn žádná význmná interkce, neoť solutní rozdíly mezi P G týkjící se primárních cílových ukztelů yly u pcientů s nízkým, středním vysokým skóre SYN- TX podoné. Lze shrnout, že rozhodnutí o typu zvolené intervence y měly předcházet diskuse s nemocným, v nichž lékř zmíní nižší úmrtnost v souvislosti s G, individulizovné zhodnocení rizik. Stenty druhé generce uvolňující everolimus neyly z hledisk selhání v místě ošetřené léze při sledování trvjícím rok přímém porovnání účinnější než stenty uvolňující pclitxel, ztímco stenty uvolňující zotrolimus yly u dietiků méně účinné než stenty uvolňující sirolimus. ntitromotická léč dietiků podstupujících koronární revskulrizci pro stilní nginu pectoris či kutní infrkt myokrdu se nijk neliší od ntitromotické léčy pcientů ez DM. Nejsou k dispozici žádné údje z rndomizovných studií vzthující se k využití jednoho, respektive dvou štěpů z rteri thorcic intern u DM. Podle nerndo- Tulk 17 Doporučení týkjící se léčy pcientů se stilní nestilní ischemickou choroou srdeční s dietem Doporučení Tříd Úroveň U pcientů s KVO se doporučuje pátrt po poruchách glukózového metolismu. U pcientů s DM KS y mělo ýt zváženo podávání et-lokátorů s cílem snížit mortlitu moriditu. U pcientů s DM HS je indikováno podávání E neo R s cílem snížit riziko krdiovskulárních příhod. U pcientů s DM HS je indikováno podávání sttinů s cílem snížit riziko krdiovskulárních příhod. U pcientů s DM HS je indikováno podávání kyseliny cetylslicylové s cílem snížit riziko krdiovskulárních příhod. U pcientů s DM KS se doporučuje podávt spolu s kyselinou cetylslicylovou lokátor tromocytárního receptoru P2Y 12. U pcientů s KS význmnou hyperglykemií (> 10 mmol/l neo > 180 mg/dl) y měl ýt zvážen úprv glykemie zložená n podávání inzulinu, přičemž cílovou hodnotu je tře přizpůsoit přípdným komoriditám. U pcientů s DM KS y měl ýt zvážen úprv glykemie; lze jí dosáhnout různými ntidietiky. E inhiitor enzymu konvertujícího ngiotensin; KS kutní koronární syndrom; R lokátor receptorů T 1 pro ngiotensin ; DM dietes mellitus; HS ischemická choro srdeční; KVO krdiovskulární onemocnění. Tříd doporučení Úroveň důkzů

13 240 Doporučené postupy ES týkjící se dietu, predietu KVO mizovné studie prováděné v jediném centru, v níž yly u dietiků porovnávány G s ooustrnnými štěpy z rteri thorcic intern P, yly v chirurgické skupině zjišťovány lepší výsledky (vzthující se k vymizení nginy pectoris, reintervencím neo ke komincím cílových ukztelů zhrnujícím závžné nežádoucí srdeční příhody); neyl všk zznmenán rozdíl v četnosti šestiletého přežití. Je prvděpodoné, že u více než 50 % pcientů se středně závžnou ž závžnou hyperglykemií po krdiochirurgické operci yl ěhem předoperčního vyšetření přehlédnut dignóz DM. Zmíněná skutečnost může vést k nedosttečné perioperční úprvě glykemie, což je prediktor zvýšené mortlity moridity ěhem hospitlizce. Přitom je tře mít n pměti, že ntidietik mohou ohrozit ezpečnost provádění koronární ngiogrfie, ovšem tké čsné i pozdní výsledky revskulrizce pomocí P či G (tulk 18). o dosud nevíme: Jkou optimální strtegii zvolit ve vzthu k podávání metforminu pcientům podstupujícím P? Jký dopd má úprv glykemie n výsledné ukztele ěhem revskulrizce myokrdu po ní, respektive jk má tto úprv optimálně vypdt? 8 Srdeční selhání dietes Pcienti s DM2T vykzují význmně zvýšené riziko rozvoje srdečního selhání. nzulinová rezistence dysglykemie mjí nepříznivý vliv n myokrd vedou k dietické krdiomyoptii. Dysfunkce myokrdu má nejprve distolický chrkter v čse může dále progredovt může se zhoršovt při tělesné námze vyústit v systolickou dysfunkci s klsickými rysy srdečního selhání. 8.1 Prevlence incidence srdečního selhání u DM2T, respektive DM2T u srdečního selhání Prevlence srdečního selhání v oecné populci činí 1 4 %, přičemž 0,3 0,5 % pcientů má zároveň srdeční selhání i DM2T. Mezi nemocnými se srdečním selháním je si % oso s DM2T. Nezávislé rizikové fktory pro rozvoj srdečního selhání u DM2T, mezi něž ptří vysoká koncentrce H 1, zvýšený M, pokročilý věk, součsně přítomná HS, retinoptie, nefroptie léč inzulinem, konečné stdium onemocnění ledvin, proteinurie luminurie, jkož i delší do trvání DM2T, yly spojeny s výskytem srdečního selhání jeho progresí. 8.2 Moridit mortlit u DM srdečního selhání Dietes mellitus 2. typu předstvuje nezávislý prediktor mortlity u všech pcientů se srdečním selháním, zprvidl ischemické etiologie; komince DM2T srdečního selhání vedl ke 12násonému vzestupu roční mortlity oproti mortlitě nemocných s DM2T ez srdečního selhání. 8.3 Frmkoterpie srdečního selhání u DM2T Frmkoterpie srdečního selhání u pcientů s DM2T je zložen n podávání tří neurohormonálních ntgonistů E neo R, et-lokátorů ntgonistů minerlokortikoidních receptorů (MR) podoně jko u pcientů ez DM. Většinou se kominují s diuretikem, y ylo dosženo zmírnění kongesce; spíše než thizidy jsou doporučován kličková diuretik. Vzhledem ke zvýšenému riziku nefroptie u dietiků je při této terpii nutno sledovt renální funkce klemii. vrdin je přínosný Tulk 18 Doporučení týkjící se koronární revskulrizce u dietiků Doporučení Tříd Úroveň U pcientů se stilní HS DM y měl ýt upřednostňován optimální frmkoterpie s výjimkou situcí, kdy jsou přítomny rozsáhlé olsti ischemie neo význmné léze v olsti zásoené kmenem levé koronární tepny neo proximálním úsekem R. U pcientů s DM HS postihující více tepen neo s HS komplexní povhy (SYNTX skóre > 22) je doporučován G z účelem zlepšení přežití ez závžných krdiovskulárních příhod. U pcientů s DM méně komplexní HS postihující více tepen (SYNTX skóre 22) vyždující revskulrizci je jko lterntivu G možno zvážit P z účelem zvládnutí příznků HS. Primární P má ýt u dietiků s orzem STEM upřednostněn před firinolýzou, je-li proveden ve stnoveném čsovém limitu. U dietiků podstupujících P se doporučuje užití DES spíše než MS, má-li ýt sníženo riziko revskulrizce cílové tepny. U všech pcientů užívjících metformin, kteří podstoupili koronární ngiogrfii/p, je tře pečlivě monitorovt renální funkce. Pokud u pcientů užívjících metformin, kteří podstoupili koronární ngiogrfii/p, dojde ke zhoršení renálních funkcí, doporučuje se přerušit zmíněnou léču n 48 hodin neo do doy, než se renální funkce vrátí k výchozí hodnotě. MS kovový stent; G koronární ypss; DES lékový stent; DM dietes mellitus; HS ischemická choro srdeční; P perkutánní koronární intervence; R rmus interventriculris nterior; STEM infrkt myokrdu s elevcí úseku ST. Tříd doporučení Úroveň důkzů

14 H. Rosolová, T. Pelikánová, Z. Moťovská 241 u nemocných se srdečním selháním, sinusovým rytmem srdeční frekvencí 70/min, přičemž má u dietiků stejné účinky jko u nedietiků (viz tulku 19). 8.4 Nefrmkologické terpie Srdeční resynchronizční terpie se podle doporučených postupů hodí pro léču srdečního selhání u specifických skupin nemocných s DM i ez něj. U pcientů s DM2T neyl zjištěn dodtečný přínos implntce krdioverterů-defirilátorů v porovnání s pcienty ez DM. Trnsplntce srdce předstvuje kceptovnou léču konečného stdi srdečního selhání. Přítomnost DM není kontrindikcí, je všk zpotřeí respektovt přísná selekční kritéri. Dietes yl nezávislým rizikovým fktorem pro snížené de- Tulk 19 Doporučení týkjící se léčy srdečního selhání u dietiků Doporučení Tříd Úroveň U pcientů se systolickým srdečním selháním DM2T se doporučuje přidt k et-lokátoru E z účelem snížení mortlity četnosti hospitlizcí. U pcientů se systolickým srdečním selháním DM2T, kteří vykzují jsnou intolernci E kvůli jejich nežádoucím účinkům, mohou ýt jko lterntiv k E použity R. U pcientů se systolickým srdečním selháním DM2T se doporučuje přidt k E (při jsné intolernci E k R) et-lokátor z účelem snížení mortlity četnosti hospitlizcí. U všech pcientů, u nichž přetrvávjí příznky (třídy V podle NYH) EFLK 35 % nvzdory podávání E (neo R při intolernci E) et-lokátoru, je doporučováno přidání MR z účelem snížení rizik hospitlizce pro srdeční selhání předčsného úmrtí. Přidání ivrdinu k E, et-lokátoru MR můžeme zvážit u pcientů se sinusovým rytmem, DM2T, srdečním selháním EFLK < 40 %, u nichž přetrvávjí příznky (třídy V podle NYH) srdeční frekvence > 70/min nvzdory podávání optimální tolerovné dávky et-lokátoru přidného k E (neo R) MR. Thizolidindiony y neměly ýt podávány pcientům se srdečním selháním DM2T, neoť retence vody může vést ke zhoršení či k rozvoji srdečního selhání. E inhiitor enzymu konvertujícího ngiotensin; R lokátor receptorů T 1 pro ngiotensin ; EFLK ejekční frkce levé komory; DM2T dietes mellitus 2. typu; MR ntgonist minerlokortikoidních receptorů; NYH New York Hert ssocition. Tříd doporučení Úroveň důkzů setileté přežívání nemocných s trnsplntovným srdcem (z velkého registru nemocných se srdeční trnsplntcí). 8.5 Snižování glykemie u pcientů se srdečním selháním Podávání metforminu je indikováno, neoť je spojeno s nižší mortlitou, nižší četností hospitlizcí z liovolné příčiny nižší četností nežádoucích příhod. yly zznmenány diskrepntní údje o vzthu mezi podáváním derivátů sulfonylmočoviny mortlitou n srdeční selhání (pouze dt z oservčních studií). Thizolidindiony ktivující PPR- nvozují retenci sodíku nárůst ojemu plzmy, proto u nemocných se srdečním selháním nejsou doporučovány. Není dosttek informcí o dopdech podávání nlog GLP-1 neo inhiitorů DPP-4 pcientům se srdečním selháním. Pokud jde o podávání inzulinu, v retrospektivní kohortové studii zhrnující nemocné s DM primární dignózou srdeční selhání neyl odhlen souvislost mezi terpií inzulinem mortlitou. o dosud nevíme: Jký dopd má podávání léčiv snižujících glykemii, jko jsou metformin, nlog GLP-1 inhiitory DPP-4, z hledisk prevence srdečního selhání? 9 rytmie: firilce síní náhlá srdeční smrt 9.1 Dietes firilce síní Firilce síní (FS) se v posledních dvou dekádách vyskytuje stále čstěji pcienti s FS mívjí čsto DM (podíl dietiků v komunitních studiích činí si 13 %). Role DM jko nezávislého rizikového fktoru pro FS neyl potvrzen. Vyskytují-li se součsně DM2T FS, pcient má podsttně vyšší riziko úmrtí z liovolné příčiny, KV úmrtí, cévní mozkové příhody srdečního selhání. Screening změřený n FS lze doporučit u vyrných skupin pcientů s DM2T, u nichž vznikne jkékoli podezření n proxysmální či perzistující FS. Význmnými fktory ovlivňujícími riziko cévní mozkové příhody u pcientů s FS jsou: věk, předchozí cévní mozková příhod/trnsitorní ischemická tk (T)/projev tromoemolismu, hypertenze, DM strukturální srdeční postižení. Nové schém je vyjádřeno kronymem H 2 DS 2 -VSc (crdic filure, hypertension, ge 75 [douled], DM, stroke [douled]-vsculr disese, ge nd sex ctegory [femle]; česky: srdeční nedosttečnost, hypertenze, věk od 75 let výše [dvojnásoek], DM, cévní mozková příhod [dvojnásoek]-cévní onemocnění, věk v rozmezí let ktegorie pohlví [ženského]). U pcientů s FS je doporučován perorální ntikogulce ntgonisty vitminu K (VK) neo jedním z perorálních přímých inhiitorů trominu (npř. digtrn- -etexilát), respektive perorálními inhiitory fktoru X (npř. rivroxn, pixn, edoxn, etrixn). Všichni pcienti s FS DM y měli dostávt ntgonisty vitminu K, nejsou-li známy kontrindikce; pro zjištění prevence cévní mozkové příhody systémových projevů tromoemolismu je u dietiků optimální dosžení NR (interntionl normlized rtio) v rozmezí 2,0 3,0. Pro

15 242 Doporučené postupy ES týkjící se dietu, predietu KVO Léč intermitentních kludikcí Konzervtivní terpie (úprv rizikových fktorů, zátěžový trénink, frmkoterpie po dou 3 6 měsíců) Příznivé výsledky no Endovskulární ošetření Sledování: Příznky Snížení KV rizik Nepříznivé výsledky Zorzení lézí Lze provést endovskulární ošetření? ypss Ne Or. 5 lgoritmus pro léču intermitentních kludikcí (se svolením převzto od utorů Tender et l.). KV krdiovskulární. Tulk 20 Doporučení týkjící se léčy rytmií u dietiků Doporučení Tříd Úroveň Měl y ýt zvážen screening FS, neoť tto rytmie se u DM vyskytuje čsto zvyšuje moriditu i mortlitu. U pcientů s DM FS (proxysmální či perzistentní) je doporučován perorální ntikogulce pomocí VK neo NP (npř. digtrn, rivroxn neo pixn), není-li kontrindikován. Při předepisování ntitromotické terpie pcientům s FS DM y mělo ýt zváženo zhodnocení rizik krvácení (npř. pomocí skóre HS-LED). U dietiků y měl ýt zvážen screening n rizikové fktory pro náhlou smrt. U pcientů s DM, ischemickou krdiomyoptií EFLK < 35 %, respektive po resuscitci pro firilci komor neo setrvlou komorovou tchykrdii je doporučován implntce krdioverteru- -defirilátoru. U dietiků se srdečním selháním po kutním M je doporučováno podávání et-lokátorů z účelem zjištění prevence náhlé srdeční smrti. VK ntgonist vitminu K; DM dietes mellitus; EFLK ejekční frkce levé komory; FS firilce síní; NP nová perorální ntikogulnci. Tříd doporučení Úroveň důkzů strší pcienty ylo nvrženo nižší cílové NR (1,8 2,5), ovšem toto doporučení není zloženo n důkzech. Komince VK s protidestičkovou léčou nenízejí dodtečný přínos z hledisk výskytu ischemických cévních mozkových příhod či jiných cévních příhod jejich využití je spojeno s vyšším výskytem krvácení; těmto komincím ychom se měli vyhýt. Smotná kyselin cetylslicylová se v rámci prevence tromoemolické nemoci u pcientů s DM FS nedoporučuje, nicméně u pcientů, kteří nemohou neo nechtějí užívt ntikogulnci, ychom měli zvážit kominci kyseliny cetylslicylové clopidogrelu (tulk 20). 9.2 Náhlá srdeční smrt Dietes mellitus yl spojen se zvýšeným rizikem náhlého úmrtí (téměř čtyřnásoným), to výrzněji u žen než u mužů. Existují určité rizikové fktory pro náhlé úmrtí dietiků (mikrovskulární postižení, utonomní neuroptie, nefroptie, hypoglykemie pod.). o dosud nevíme: Jký je dlouhodoý dopd úprvy glykemie n intervl QTc? Jký význm mjí hypoglykemie dlší prediktory náhlého srdečního úmrtí? 10 Onemocnění periferních mozkových tepen 10.1 Onemocnění periferních tepen (PVD) Definice PVD podle pltných doporučených postupů ES zhrnuje terosklerotické léze v extrkrniálním průěhu krotických verterálních tepen, v tepnách horních dolních končetin, v tepnách mezenterických renálních. čkoli neurysm řišní orty se u pcientů s DM vyskytuje čsto, do pltné definice PVD zhrnuto není. Klíčovými prvky dignostiky jsou zde rozor nmnézy fyzikální vyšetření (tulky 21, 22), nicméně mnozí pcienti zůstávjí symptomtičtí Onemocnění tepen dolních končetin (LED) Dietes je rizikovým fktorem zejmén pro LED, jehož riziko zvyšuje dvoj- ž čtyřnásoně, pro postižení krotid. Všichni nemocní s PVD y měli změnit svůj životní styl užívt vhodná hypolipidemik, ntihypertenziv protidestičkové léky, to z optimální úprvy glykemie. et-lokátory u pcientů s LED DM nejsou kontrindikovány. lgoritmus léčy intermitentních kludikcí je

16 H. Rosolová, T. Pelikánová, Z. Moťovská 243 Tulk 21 nmnéz relevntní z hledisk onemocnění periferních tepen - Rodinná nmnéz KVO - Příznky svědčící pro nginu pectoris - Jkákoli poruch chůze, npř. svlová únv, poolívání, křeče neo olesti loklizovné do hýždě, stehn, lýtk či nohy, zejmén pokud příznky rychle odeznívjí v klidu. - Jkákoli klidová olest v lýtku neo v noze její spojitost s polohou vestoje neo vleže - Jkékoli šptně se hojící rány n končetinách - olest v horních končetinách při fyzické zátěži, zejmén je-li spojen s nejistotou v prostoru či s vertigem. - Jkýkoli přechodný neurologický příznk - nmnéz náhle vzniklé hypertenze, rezistentní hypertenze (která může ýt důsledkem stenózy renální tepny) neo selhání ledvin. - Neovyklá postprndiální olest řich, zejmén má-li souvislost s jídlem neo je-li spojen s poklesem hmotnosti. - Erektilní dysfunkce KVO krdiovskulární onemocnění Tulk 22 Fyzikální vyšetření relevntní z hledisk onemocnění periferních tepen - Měření krevního tlku n oou pžích zjištění symetrie mezi oěm - uskultce plpce olsti krotid šíje - Plpční vyšetření pulsu n horních končetinách v nezytných přípdech provedení llenov testu. Přitom je tře pečlivě prohlédnout ruce. - Plpce uskultce řich n různých úrovních, včetně olsti oků kyčlí - uskultce femorálních tepen - Plpce následujících tepen:. femorlis,. poplite,. dorslis pedis. tiilis posterior - nspekce nohou z hledisk rvy, teploty, integrity kůže. Je tře zznment přítomnost ulcercí. - Měly y ýt zznmenány dlší nálezy svědčící pro možnost výskytu LED, jko jsou úytek ochlupení n lýtkách kožní změny. -, vypočtený jko podíl systolického krevního tlku n úrovni. tiilis neo. dorslis pedis krevního tlku n pži. ndex < 0,9 svědčí pro možnost výskytu LED. index kotník-pže; LED onemocnění tepen dolních končetin. shrnut n orázku 5. Včsná dignostik LED u pcientů s DM je důležitá pro predikci celkového KV rizik. Kritická ischemie končetiny je definován přítomností klidových ischemických olestí ischemickými lézemi či gngrénou vysvětlitelnou okluzivním postižením tepen, přičemž tyto projevy musejí ýt chronické odlišitelné od kutní ischemie končetiny. lgoritmus léčy kritické ischemie končetiny nleznete n orázku 6. Dietická noh je specifickou klinickou jednotkou, která může zhrnovt neuroptii, trum, postižení tepen, infekci zánět, čsto ve vzájemných komincích. Jejími závžnými důsledky jsou ulcerce, gngrén vysoká četnost mputcí. Sledování y mělo zhrnovt edukci nemocných, znechání kouření, nošení ochrnné ouvi, prvidelnou péči o nohy dle potřey i rekonstrukční operce nohou. Zásdní význm má ovlivnění rizikových fktorů včetně úprvy glykemie sledování nutnosti přípdné revskulrizce Postižení krotid Dietes mellitus je nezávislým rizikovým fktorem pro ischemické cévní mozkové příhody jejich incidence je u dietiků 2,5 3,5krát vyšší než u oso ez DM. U pcientů se stenózou krotidy se čsto vyskytuje šelest nd postiženou tepnou. Spektrum příznků je široké, přičemž z symptomtické povžujeme pouze pcienty, u kterých došlo v posledních šesti měsících k cévní mozkové příhodě neo k T. U nemocných s příznky T neo cévní mozkové příhody je tře urgentně provést zorzení mozku tepen odstupujících z orty. Závžnost krotické stenózy lze posoudit z pomoci duplexní ultrsonogrfie, T ngiogrfie neo mgnetické rezonnce. Léč závisí n chrkteru příznků, závžnosti postižení, prognóze pětiletého přežití n výsledku revskulrizce. Terpeutický lgoritmus je znázorněn n orázku 7. o dosud nevíme: Jká je účinnost nových protidestičkových léčiv u nemocných s DM PVD v porovnání s kyselinou cetylslicylovou clopidogrelem? Je tře provádět porovnání mezi endovskulárními chirurgickými intervencemi v různých podskupinách pcientů s DM souěžným výskytem krotické stenózy či LED (tulk 23)? Tulk 23 Doporučení týkjící se léčy onemocnění periferních tepen u dietiků Doporučení Tříd Úroveň Doporučuje se, y pcienti s DM podstupovli kždoroční screening n PVD měření s cílem detekovt přípdné LED. Doporučuje se, y všichni kuřáci s PVD DM yli vyzváni ke skoncování s kouřením. Doporučuje se, y pcienti s PVD DM dosáhli cílové hodnoty koncentrce LDL cholesterolu < 1,8 mmol/l (< 70 mg/dl) neo lespoň 50% snížení koncentrce LDL cholesterolu, jestliže se cílové hodnoty dosáhnout nedří. Doporučuje se, y krevní tlk pcientů s PVD DM yl udržován n hodnotách < 140/85 mm Hg. Protidestičková léč je doporučován u všech pcientů se symptomtickým PVD DM, kteří nemjí kontrindikce. index kotník-pže; DM dietes mellitus; LDL cholesterol cholesterol osžený v lipoproteinech o nízké hustotě; LED onemocnění tepen dolních končetin; PVD onemocnění periferních tepen. Tříd doporučení Úroveň důkzů

17 244 Doporučené postupy ES týkjící se dietu, predietu KVO Řešení kritické ischemie končetiny Klidová olest Zvládnutí olesti (morfinem) Urgentní revskulrizce Proveditelná schemická léze, gngrén Zvládnutí olesti (morfinem), péče o ránu, léč infekce (ntiiotiky) Neproveditelná Endovskulární revskulrizce Neinvzivní posouzení hemodynmického výsledku Příznivé Technické selhání, endovskulární revskulrizce nevhodná hirurgická revskulrizce Nepříznivé Opkujte zákrok (endovskulární či chirurgický) Úprv rizikových fktorů pro KVO, déridement, dptce ot (odstrnění tlkové zátěže v místě léze), sledování Úprv rizikových fktorů pro KVO, zvládnutí olesti (morfinem), péče o ránu Prostglndiny, zvžte genovou léču neo léču kmenovými uňkmi + stimulci páteřní míchy, zvžte zřzení do studie změřené n genovou léču/léču kmenovými uňkmi mputce, rehilitce Or. 6 lgoritmus pro řešení kritické ischemie končetiny (se svolením převzto od utorů Tender et l.). KVO krdiovskulární onemocnění. Selhání Léč krotických stenóz Příznky cévní mozkové příhody /neo T v posledních 6 měsících? Ne no Zorzení krotické stenózy duplexním ultrzvukem, pomocí T /neo MR Zorzení krotické stenózy duplexním ultrzvukem, pomocí T /neo MR Stenóz krotidy < 60 % Stenóz krotidy % Krotid uzvřen či téměř uzvřen Stenóz krotidy < 50 % Stenóz krotidy % Stenóz krotidy % Ne Očekávná do dožití > 5 let? Příznivá ntomie no MT MT Měl y ýt zvážen revskulrizce + MT Revskulrizce je doporučen + MT MT Měl y ýt zvážen revskulrizce (+ MT) Rozhodnutí o léčě symptomtické stenózy vnitřní krotidy y mělo ýt učiněno co nejdříve (do 14 dnů od vzniku příznků). Po multidisciplinární diskusi zhrnující neurology. Or. 7 lgoritmus pro léču extrkrniálního postižení vnitřní krotidy (se svolením převzto od utorů Tender et l.) MT nejlepší konzervtivní terpie; T T ngiogrfie; MR MR ngiogrfie; T trnsitorní ischemická tk.

18 H. Rosolová, T. Pelikánová, Z. Moťovská Mikrovskulární postižení očí ledvin Renální postižení, tedy zvýšená exkrece luminu močí /neo pokles rychlosti glomerulární filtrce, je smo o soě nezávislým prediktorem KV příhod. Retinoptie předstvuje nejčstější mikrovskulární komplikci DM; zrk ohrožující prolifertivní retinoptie postihuje 50 % nemocných s DM1T. Přiližně u 29 % pcientů s DM2T se vyvine zrk ohrožující mkulární edém. Komince retinoptie nefroptie je prediktorem zvýšené KV moridity mortlity Ptofyziologie mikrovskulárního postižení hronická hyperglykemie nvozuje glykci proteinů ndměrnou tvoru rektivních forem kyslíku, což má z následek poškození cév posléze ktivci tkáňově specifických růstových/reprčních systémů. Fenotypickými chrkteristikmi mikrovskulárního poškození jsou progresivní cévní okluze zvýšená cévní permeilit Léč léčené cíle ntervence týkjící se životního stylu: Neexistují studie, jež y prokzovly, že smotné intervence týkjící se životního stylu mohou ovlivnit prevenci nefroptie, neuroptie či retinoptie. Přísná úprv glykemie zjišťuje prevenci mikrovskulárních i KV komplikcí rání rovněž progresi poškození ledvin, což pltí jk u DM1T, tk u DM2T. Retinoptie: Doporučovná cílová koncentrce H 1 u DM1T i DM2T je < 53 mmol/mol. Po překročení určitého stupně poškození sítnice již euglykemie před progresí retinoptie nechrání. Dorá úprv glykemie je u DM1T spojen s dlouhodoým přínosem. U DM2T lze progredující retinoptii příznivě ovlivnit multifktoriální léčou. Krevní tlk (TK): ntenzifikovná úprv TK (z pomoci lokátorů RS) rání rozvoji mikroluminurie u DM2T, ne všk u DM1T. Podáváním E ylo dosženo zpomlení progrese renálního postižení u DM1T snížení výskytu terminálního selhání ledvin. U DM2T vedlo podávání vysokých dávek rmiprilu ke snížení četnosti renálních i krdiovskulárních příhod. lokátory receptorů T 1 pro ngiotensin omezovly progresi mikroluminurie do proteinurie snižovly výskyt renálních příhod, ne všk KV úmrtí. ktuálně je doporučován cílový TK < 140/85 mm Hg, přičemž u pcientů s hypertenzí nefroptií se zjevnou proteinurií můžeme usilovt i o nižší stk (< 130 mm Hg), pokud pcient tyto hodnoty toleruje. Úprv TK má příznivý vliv n progresi retinoptie. Doporučovány jsou opět hodnoty < 140/85 mm Hg. Terpie hypolipidemiky protidestičkovými léčivy: Firáty gonisté PPR- mohou zhoršovt funkci ledvin; fenofirát zmírňuje luminurii zpomluje zhoršování glomerulární filtrce. Komince sttinu s ezetimiem zjišťovl KV ochrnu u oso se zhoršenou funkcí ledvin DM. ílové koncentrce lipidů (cholesterolu, triglyceridů) přispívjící k prevenci či zpomlení rozvoje retinoptie nejsou jsně definovány. Pcientům s DM2T je nutno v rámci sekundární prevence KVO podávt protidestičková léčiv. Neexistuje specifická kontrindikce podávání kyseliny cetylslicylové ni jiných protidestičkových léčiv, neoť tto frmk nezvyšují incidenci krvácení do sklivce. Zrk ohrožující retinoptie: Pcienti se závžnou neprolifertivní či prolifertivní retinoptií neo s jkýmkoli stupněm dietického mkulárního edému y měli ýt ihned odesíláni ke zkušenému oftlmologovi (tulk 24). Tulk 24 Doporučení týkjící se léčy mikrovskulárních komplikcí u dietiků Doporučení Tříd Úroveň U pcientů s DM2T y měl ýt kždoročně zvážen screening n přítomnost retinoptie. U rychle progredující retinoptie je doporučován multifktoriální terpie. V rámci primární prevence dietické retinoptie je doporučováno udržovt koncentrci H 1 < 7 % krevní tlk < 140/85 mm Hg. V rámci snhy o zpomlení progrese retinoptie, resp. omezení potřey její lserové terpie vitrektomie y mělo ýt zváženo snížení koncentrce lipidů. Prolifertivní dietickou retinoptii se doporučuje léčit pnretinální lserovou fotokogulcí. Při klinicky význmném mkulárním edému y měl ýt zvážen mřížková lserová fotokogulce. ntrvitreální plikce nti-vegf (nti-vsculr endothelil growth fctor) léčiv y měl ýt uvážen u pcientů s poruchou zrku s klinicky význmným mkulárním edémem postihujícím foveu. DM dietes mellitus; DM2T dietes mellitus 2. typu; H 1 glykovný hemogloin 1. Tříd doporučení Úroveň důkzů o dosud nevíme: Jký je vzth mezi přínosem zpřísnění úprvy glykemie ve smyslu snížení mikrovskulárního rizik KV rizik? 12 Péče orientovná n pcient 12.1 Oecné spekty Péče orientovná n pcient klde důrz n osoy, jejich zkušenosti, priority cíle při léčě různých onemocnění, jkož i n prtnerství mezi poskytovteli péče nemocnými. Je-li tento přístup upltňován multidisciplinárním týmem disponujícím dovednostmi v olsti kognitivně- -ehviorálních strtegií, lze očekávt vyšší úspěšnost podpory pcientů ve snze změnit životní styl účinně zvládt vlstní onemocnění. Pokud mjí ýt dosžené změny trvlé, je zpotřeí setrvlé podpory posilujících sezení (tulk 25).

19 246 Doporučené postupy ES týkjící se dietu, predietu KVO Tulk 25 Doporučení týkjící se dietu péče orientovné n pcient Doporučení Tříd Úroveň Péče orientovná n pcient je doporučován z účelem usndnění sdílené kontroly rozhodování v kontextu pcientových priorit cílů. N pcient orientovné kognitivně- -ehviorální strtegie jsou doporučovány s cílem usndnit nemocným dosžení změn v životním stylu nácvik zvládání vlstní nemoci. Kognitivně-ehviorální strtegie orientovné n pcient spolu se zjednodušením dávkovcích schémt y měly ýt zváženy z účelem zlepšení dherence k frmkoterpii. Upltnění multidisciplinárních týmů progrmů vedených zdrvotními sestrmi y mělo ýt zváženo s cílem podpořit nemocného ohledně změn v životním stylu nácviku zvládání vlstní nemoci. Tříd doporučení Úroveň důkzů 12.2 o dosud nevíme Jký vliv mjí intervence orientovné n pcient n výskyt mikro- mkrovskulárních komplikcí? Litertur* [1] ES Guidelines on dietes, pre-dietes, nd crdiovsculr diseses developed in collortion with ESD. uthors/tsk Force Memers: Lrs Rydén, Peter J. Grnt, Stefn D. nker, hristin erne, Frncesco osentino, Nicols Dnchin, hristi Deton, Jvier Escned, Hns-Peter Hmmes, Heikki Huikuri, Michel Mrre, Nikolus Mrx, Lind Mellin, Jn Ostergren, rlo Ptrono, Petr Seferovic, Miguel Sous Uv, Mrj-Riit Tskinen, Michl Tender, Jkko Tuomilehto, Pul Vlensi, Jose Luis Zmorno. Originální verze je volně dostupná n weu: org/content/34/39/3035.full.pdf vyšl v čsopise Europen Hert Journl 34 (2013) * Pro dlší literturu odkzujeme n tento originální dokument ES v jeho plném znění.